5. Повреждение лизосом и цитоскелета клетки

Выполняют много функций, всегда связанных с распадом каких-либо структур или молекул. В своем составе лизосомы содержат множество ферментов и биологически активных веществ, влияющих на ферментативный цикл, катализируя его. В лизосомах содержатся протеазы, нуклеазы, вещества, расщепляющие углеводы и жиры, вещества, ускоряющие процессы.

Функциональная активность лизосом зависит от состояния мембраны и переваривающей силы ферментов. Выходящие в цитоплазму гидролазы приводят к самоперевариванию, (аутолизу). Деструкция мембран возникает при гипоксии, алиментарном истощении, белковом голодании. А стабилизаторы уменьшают проницаемость лизосомальных мембран(холестирин,кортизон и др). Преобладание стабилизаторов способствует репаративным процессам.

Повреждение цитоскелета. Цитоскелет представляет собой совокупность филоментов и микротрубочек, образующих опорно-двигательную систему клетки и ее форму. Повреждение филоментов в цитоскелете может привести к дискинезии выводных протоков, снижению сократительной способности мышц, торможению двигательной функцииии спермиев, фагоцитов. Повреждение микротрубочек может сопровождаться нарушением перемещения жидкостей, гранул во внутриклеточных системах.

6. Повреждение эпс и рибосом клетки

ЭПС. Эндоплазматическая сеть (ЭПС), или ретикулум, представляет собой систему мелких канальцев и вакуолей. Различают гладкую, или агранулярную, эндоплазматическую сеть (Гл ЭПС) и гранулярную (Гр ЭПС), несущую на своих мембранах рибосомы. Функция гладкой ЭПС — синтез триглицеридов, накопление и выделение токсических веществ, синтез стероидных гормонов. На прикрепленных к мембранам гранулярной ЭПС рибосомах синтезируются белки, которые затем либо выводятся наружу, либо трансформируются в комплексе Гольджи.

Изменения агранулярной эпс и гранулярной эпс отражают расстройство многих функций в клетке и сводятся к следующему: Увеличение(гипертрофия) и уменьшение(атрофия) эпс, расширение канальцев с появлением необычного содержимого, вакуолизация, фрагментация, исчезновение рибосом, накопление в канальцах обрывков мембран, остатков клеточных органелл, упрощение структуры эпс, дезагрегация рибосом и полисом. Изменения структуры и функции эпс могут привести к дистрофическим изменениям в клетках, замедлению или прекращению дезинтоксикационной функции специальных клеток (гепатоцитов), уменьшению секреции эндокринных желёз, торможению проведения нервных импульсов и др.

Рибосомы. Эти органоиды представляют собой специфические гранулы, расположенные на мембранах ретикулума. Число рибосом увеличивается при усилении белковообразовательной функции и наоборот. Патогенные факторы уменьшают количество функционирующих органоидов, разрушают полисомы (группировки рибосом). Патология рибосом сочетается с патологией эндоплазматического ретикулума.

7. Повреждение пероксисом и комплекса Гольджи

Повреждение пероксисом. Пероксисомы - окруженные мембраной пузырьки, производные ЭПС. Содержат каталазу, участвуют в расщеплении пероксидных соединений, обмене липидов и углеводов. Увеличение количества микротелец и повышение каталазной активности наблюдается при лептоспирозе и вирусном гепатите. Уменьшается число микротелец в клетках злокачественных опухолей. Сосотояние пероксисом отражант оксидазно-каталазную активность клетки.

Повреждение комплекса Гольджи. В виде вытянутых цистерн, вакуолей, пузырьков. Функции: модификация белков, упаковка секретируемых продуктов в гранулы, образование лизосом, выработка гормонов-стероидов. Изменения, вызываемые патогенными факторами, касаются гиперплазии гипертрофии пластинчатого комплекса и сопровождаются повышением секреторной функции-образование гранул и вакуолей. Синтез белков может превышать возможности выведения (накапливаются и повреждают мембрану). Атрофия комплекса гольджи обусловлена деструкцией и набуханием мембран, прекращением секреторной деятельности, торможение образования гранул и вакуолей.