7,8 Жоғары болса толеранттылық бұзылады

6,1 Жоғары болса, Глюкоза толеранттылық тест 2 сағаттан кейін 11,11 асса қантты диабет деп аталады.

4. Қант диабеті асқынуының негізінде болатын биохимиялық процестер.

Қантты диабет кезінде тіндерде кетондық денелердің тотығуы және олардың несеппен шығарылуы шектеледі. Содан организмде ауыр кетоацидоз дамуына әкеледі. Ацетосірке және бето-оксимай қышқылы организмнен натрий, калий және аммоний катиондарымен байланыстырылып шығарылады. Натрий иондарының артық шығарылуынан организмнің сусыздануы, айналымдағы қан көлемінің азаюы,артериолалық қан кысыммен бүйрек шумақшаларында несеп сүзілуінің төмендеуі, метоболизмдік ацидоз т.с.с. жағдайлар байқалады. Осы өзгерістер нәтижесінде диабеттік кома дамиды. Бұл кезде жүрек айну, құсу, сирек және терең Куссмауль тынысы пайда болады, сана сезім бірде болып, бірде болмайды. Диабеттік команың бір түрі болып гипергликемиялық, гиперосмостық, кетогендік емес кома.

5. Бауырдағы холестериннің синтезі және оның метоболиттерінің ролі мен маңызы.

Холестериннің синтезі 3 кезеңнен тұрады.

1. Мочевина синтезі

2. Скваленнің түзідуі

3. Лоностерин---Холестерин

Ағзаға холестерин түсуінің 2 жолы бар:

1. Холестерин ағзаға тағаммен түседі. ОЛ қос қышқылдармен түзілген мицелланың қатысуымен ішектің шырышты қабығының жасушаларына сіңіріледі,содан кейін хиломикрондар құрамында лимфаға түседі

2. Эндогенді холестерин бауырда ацетил Ко А-дан түзіледі және ТТАГ құрамымен мүшелер ұлпаларға тасымалданады. Ацетил Ко А – ның он негіз молекуласы бір қатар аралық өнімдер арқылы біріншілік циклдык құрылымын түзеді, ол холестеринге айналады.

Холестерин жасуша мембранасының құрамына кіреді, бауырда өт қышқылдарын түзеді, бүйрек үсті безі стероидты гормондар, жыныс безінде жыныс гормондарын түзеді, теріде 7- дегидрохолинге дейін ыдырап, одан Д витаминін түзеді, эритроциттердің гемолизге төзімділігін жоғарлатады. Жүйке импульстерін өткізеді. Холестериннің артығы ЖТЛГ құрамындағы шеткері ұлпалардың жасушаларынан бауырға тасымалданады және онда метаболизденеді

6. Кетон денелерінің түзілуі және кетоацидоз дамуының себептері.

Кетон денелеріне:

• Ацетил қышқылы

• В-оксимай

• Ацетон

Кетон денелерінің түзілуімен бауыр клеткаларының митохондриясында өтеді.

Кетон денелері

↓

Ацети л КоА-дан синтезделеді

↓

Ацетилтрансфераза

↓

2 Мол ацетил КоА конденсацияланып

↓

Ацетоацетил КоА

↓

ГМГ қатысуымен тағы бір малекула ацетил КоА

↓

Вгидрокси В-метил глутарил КоА түзіледі.

↓

Ацетил КоА бөлініп шығып қайтадан бірінші 1-сатысында жұмсалады. Сонымен циклға тұйықталып Ацетил сірке қышқылы түзіледі

7. Гиперлипидемия және атеросклероз. Липид алмасуының бұзылысының диагностикасы.

Гиперлипидемия патогенездік фактор ретінде ол ишемиялыө аурудың морфологиялық негізі-жүрек артериаларының атеросклерозға шалдығуына әсер етіп, жүректің тәждік артериасына тромбоз пайда болуына ықпал етеді.

Атеросклероз-артериалардың ірі және орта тармақтардың ішкі ортаңғы қабықтарында В апопротеині бар липопротеидтермен холестериннің жиналуынан, дәнекер тіндердің өсіп-өнуі, фиброздық тіндер қалыптасуымен оларға Са тұздарының тұнуы. Атеросклерозға қолқа, жүрек, ми және аяқ артериаларыжиі ұшырайды. Содан артериалық тамырлар өздерінің серпімділігін жоғалтады. Созылғыштық қасиетінің төмендеуінен олар, ағзалар мен тіндерді мұқтаждылығына сәйкес қанмен камтамасыз ете алмайды. Қатты дамыған атеросклероз артериаларының саңылауларын тарылтады және толып бітеп қалуы мүмкін. Осыдан тіннің қанмен қамтамасыз етілуі қатты бұзылады, жүректе инфаркт дамуы, ми қызметі бұзылуы байқалады.

Липид алмасуының бұзылуының диагностикасы:

• Жалпы холестерин 5,2 ден жоғары – гиперхолестеринемия

• Жоғары тығыздықты липопротеидтер – 0,9-2,6 ден аз болса атеросклерозға қауіп бар

• Тығыздығы төмен липопротеидтер – 3,33 тен жоғары болса гиперлипидемия

• Ө.т.т липопротеидтер 1,33 ммоль/л-2 ммоль/л жоғары болса - гиперлипидемия

• Триглицеридтер- 1,7 ден жоғары болса - триглицеридтер жоғары.