12. Миокард инфарктының биохимиялық диагностикасы.

-Кератинфосфокиназа КФК-алғашқы сағатарында( 2-4 сағ) максималды 12 сағаттан 24 сағата дейін,бақылау әр 6 сағат сайын 3 рет жасалғанда реакция теріс ( –) болса МИ жоққа шығарылады.

-Лактатдегидрогеназа ЛДГ-10-14 күндерінде жоғары болады максимальды 48 сағатқа жетеді.және 7-12 күн сақталады.

-Трапанин тесті –қалыпты жағдайда кардиомиоциттердің ішінде пайда болмайды,ол МИ басталғаннан кейін 3-4 сағаттан кейін анықтаады және 5-7 күнге дейін сақталады.

13. Сарғаюлар. Гемолитикалық, механикалық және паринхиматозды сарғаюлардың дамуының патобиохимиялық механизмдері.

Сарғаю-өт түзілуі мен өт бөлінуінің бұзылуының көрінісі болып табылады.Оның негізінде билирубин алмасуының бұзылуы.

-Гемолитикалық сарғаю бауыр үстілік –эритроциттердің гемолизінің күшеюи,билирубин мөлшерінің көбеюі нәтижесінде пайда болады.Бұл кезде зәрге өтпейтін тікелей емес билирубин мөлшері көбейеді.Уробилиноген және стеркобилиноген көп болады.

-Паринхималық сарғаю бауыр ішілік- гепатоциттердің зақымдануынан дамиды,олар билирубинді ұстап,глюкурон қышқылымен байланыстырып,өтпен бірге шығара алмайды.Қан сарысуында бос және байланысқан билирубин көбейеді.Зәрде билирубин және стеркобилиноген азаяды.

-Механикалық сарғаю бауыр астылық –Мұндай сарғаю бауырдан өттің өтуінің қиындауынан яғни ісіктермен,тастармен бітеліп қалған кезде дамиды.Өт жолдарындағы қысым жоғарлауына байланысты ,өт капилярлары жарылады,өт лимфа қуыстарына өтіп,одан қанға құйылады.Қан арқылы бүйрекке барып зәр арқылы шығады.Зәрдің түсі пива түсті болады нәжисі ақ түсті болады.

14. Бауыр ауруларындағы биохимиялық диагностика.

Бауыр аурулары кезінде Цитоплазмада,митохондрияда,мембраналара бұзылыстар жүреді.

Бұл кезде бауырдан бөлінетін ферменттер жоғарлап бауырдың клеткалық құрылымын зақымдайды.

Ферменттер Жедел гепатит Церроз Холангит Обурациялық сарғаю

АСТ ↑↑ ↑ ↑ ↑ АЛТ ↑↑↑ ↑ ↑ ↑ ЛДГ ↑↑ /-↑ - - ЩФ - ↑ ↑ ↑↑↑ СДГ ↑↑↑ ↑ - - ФМФА ↑↑ - - -

15. Нуклеопротеидтердің алмасуының ерекшеліктері. Подагра және несеп тас ауруының биохимиялық негіздері.

Нуклеопртеидтер қорытылуы: тұз қышқылы және пепсине айланысты асқазада белокқа және нуклеин қықшылдарына ыдыраудан басталады.

Нуклеопротеидтер

↓

Нуклеин қышқылдары

↓

1.Нуклеозид: 2 .Фосфор қышқылы:

1. азотық негіздері 2.пентоза

↓

1.Пуриндік

2.Примидиндік болып бөліеді.

Нуклеопротеидтер ыдырауы нәтижесінде несеп қышқылы түзіліп, ол несеп жолдарымен сыртқа шығарылады.

—Нуклеопротеидтер алмасуы бұзылғанда несеп қышқылы көп мөлшерде түзіліп, оның тұздары ағзаларға шөгіп қалады.Нуклеопротеидтер бұзылғанда дамитын сырқаттар қатарына: подагра, несеп қышқылына байланысты инфаркт кіреді.

Нуклеопротеидтер алмасуының бұзылуы:

-Организмдегі сыртқы ортадан келіп түсуші көбейгенде

—-Олардың организмнің өзінде көп түзілуі нәтижесінде

—-Пуриндердің ыдырау өнімдерінің несеппен бөлініп шығуы қиындағанда, бүйрек ауруларында

-Нуклеопротеидтер қалдықтарының бүйректен басқа ағзалардан (тері арқылы, ішектен) бөлініп шығуы бұзылғанда байқалады.

Қан құрамында зәр қышқылының көбеюінен оның натрийлік тұзының тіндерінде жиналуынан дамитын созылмалы ауру. “Подагра” грек тілінің “аяқ”және “қақпан” деген екі сөзінен құралған термин.

Дерт дамуының басты механизмі зәр қышқылы метаболизмінің бұзылысынан болатын гиперурикемия.

Бүйректегі тастардың пайда болуы зат алмасу бұзылысы белгілі бір рөл атқарада: фосфорлы-кальцилы, қымыздық қышқылдың, зәр қышқылының бұзылысы. Зәрде тастың түзілуінде маңызды факторлардың бірі болып, бүйректе және зәр жолдарында зәрдің екінші рет түзілу функциясынан пайда болады.

2- деңгей