- •2.1. Дәнекер тінінің талшықты құрылымдары.
- •2. Талшықтар (ретикулярлы, эластин, коллаген талшықтары)
- •2.2. Коллаген белогының дәнекер тініндегі маңызы
- •2.3. Коллагеннің дәнекер тініндегі бұзылыстары. Коллагеноздар.
- •2.4. Ревматизм,
- •2.5. Қызыл жегі,
- •2.6.Склеродермия
- •2.8.Түйінді периартериит
- •2.9. Эластикалық талшықты құрылымдар. Оның бұзылыстары
- •2.10. Ретикулярлы талшықты құрылым. Оның бұзылыстары
2.5. Қызыл жегі,
Жүйелі қызыл жегі ауруы (системная красная волчанка немесе СКВ)– иммундық реттелудің гендік кемістігінен дамитын, өз тіндеріне қарсы антиденелердің тоқтаусыз түзілуі арқылы аутоиммунды және иммунокомплексті қабынумен жүретін созылмалы полисиндромды ауру. Этиологиясы. Ауру нақты себебі анық емес. Бірақ пайда болуында келесідей тұжырымдар бар: Құрамында РНҚ бар қызылша, қызамық, парагрипп, ДНҚ бар жай герпес, Эпштейн-Барр вирустарына аурудың қанында қарсыденелер табылуы олардың этиологиялық әсеріне меңзейді. Тікелей емес әсері болса да, бастаушы фактор ретінде ұзақ инсоляция, суыққа тоңу, радиация, психикалық немесе физикалық травмалар. кейбір дәрілер – антибиотиктер, сульфаниламидтер, тырысу мен гипертензияға қарсы заттар, вакцина мен гамма-глобулиндер. баланың жасөспірім кезіндегі гормоналдық және иммундық өзгерістер әлсіз әсер етеді.{7}
2.6.Склеродермия
Склеродермия— терінің айқын тыртықтануы мен атрофиясы түріндегі бұзылыстары және ішкі ағзалардың фиброздық-склероздық өзгерістерімен сипатталатын ауру. Бұл кезде дәнекер тіні (соединительный ткань) өзгеріске ұшырайды. Этиологиясы: созылмалы, оның ішінде латентті вирустық инфекцияның ролі бар. Онковирус типті баяу вирустар жасуша геномына орналасып, өмір сүре береді. Организмге қолайсыз жағдайларда осы вирустардың белсенділігі артып, жасушалардың биологиялық тепе-теңдігін өзгертеді, сөйтіп олар аутоантигендік қабілет алып, өзінің иммундық қорғаныс күштерінің шабуылына ұшырайды. А1, В8, DR3 HLA- антигендердің склеродермия ауруына генетикалық бейiмдiлiгi болады. Себепші факторлар әр түрлі болуы мүмкін: физикалық жарақат, суық әсеріне ұшырау, созылмалы инфекция ошағының асқынуы, жедел инфекциялық (тұмау, ангина, скарлатина т.б) аурулар, вакциналар мен дәрі-дәрмектерді (сульфаниламидтер, антибиотиктер) қабылдау, стресс алу.
тына сілтеме міндетті
2.8.Түйінді периартериит
Түйінді немесе ревматоидты полиартрит – бұл негізінен буындардың зақымдануымен сипатталатын инфекциялық аллергиялық ауру. Бұл аурудың клиникасында ревматикалық артриттермен ұқсастық жағы да, ұқсамайтын айырмашылықтары да бар. Ревматоидты полиартриттерде алғашқыда 1 немесе бірнеше буын қабынып, біртіндеп өзгеріс басқа буындарға тарайды. Көп жағдайда алғашқыда майда буындар зақымданады, ревматизмдегідей үлкен буындардан басталуы да мүмкін. Ең негізгі айырмашылығы ревматоидты полиартриттерде қабынған буынның қызметінің орнына келмеуі, бірте-бірте мүгедектікке әкелуі болып табылады. Бұл ауруда сонымен қатар буын тұсында, сүйектің орнынан тайып, қисайып, өзгеріске ұшырауы, бұлшық еттерінің атрофияға ұшырауы да байқалады.
Болжауөте күрделі, мүгедектікке әкеледі. Тек қана моноартрит түрінде өткен жағдайда толық емдеп жазуға болады.{7}
2.9. Эластикалық талшықты құрылымдар. Оның бұзылыстары
Эластикалық талшықты дәнекер тін – адам ағзасында мезенхималық органдарда, қан тамырларында көп кездеседі. Патологиялық үрдістің осы дінекер тін түрінде кездесуінің себептері – гормональді дисфункция, инфекциялық зақымданулар, жергілікті көмірсу алмасуының бұзылысы кезінде көрініс береді.
