Взаимодействие клеток в очаге воспаления.

1. Полиморфноядерные лейкоциты обычно первыми поступают в очаг воспаления. Их функции:

   • —    отграничение очага воспаления;

   • —    локализация и уничтожение патогенного фактора,

   • —    создание кислой среды в очаге воспаления с помощью выброса (экзоцитоза) гранул, содержащих гидролазы

2. Макрофаги, особенно резидентные, появляются в очаге повреждения еще до развития воспаления. Их функции весьма многообразны. что делает макрофаг и одной из главных клеток воспалительной реакции:

   • —    они осуществляют фагоцитоз повреждающего агента;

   • —    выявляют антигенную природу патогенного фактора;

   • —    индуцируют иммунные реакции и участие иммунной системы в воспалении;

   • —    обеспечивают нейрализацию токсинов в очаге воспаления;

   • —    обеспечивают многообразные межклеточные взаимодействия, прежде всего с ПЯЛ, лимфоцитами, моноцитами, фибробластами;

   • —    взаимодействуя с ПЯЛ, обеспечивают фагоцитоз повреждающего агента;

   • —    взаимодействие макрофагов и лимфоцитов способствует развитию реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) в виде иммунного цитолизе и гранулематоза;

   • —    взаимодействие макрофагов и фибробластов направлено на стимуляцию образования коллагена и различных фибрилл.

3. Моноциты являются предшественниками макрофагов, циркулируют в крови, выходят в очаг воспаления, трансформируясь в макрофаги.

4. Клетки иммунмой системы — т- и в-лимфоциты, плазматические клетки:

   • —    различные субпопуляции Т-лимфоцитов определяют активность иммунной реакции;

   • —    Т-лимфоциты-киллеры обеспечивают гибель биологических патогенных факторов, обладают цитолитическим свойством по отношению к собственным клеткам организма;

   • —    В-лимфоциты и плазмоциты участвуют в выработке специфических антител (см. главу 8), обеспечивающих ликвидацию повреждающего фактора.

5. Фибробласты являются основными продуцентами коллагена и эластина, составляющих основу соединительной ткани. Появляются уже на начальных этапах воспаления под влиянием цитокинов макрофагов, в значительной степени обеспечивают восстановление поврежденных тканей.

6. Другие клетки (эозинофилы, эритроциты), появление которых зависит от причины воспаления.

Все эти клетки, а также внеклеточный матрикс, компоненты соединительной ткани взаимодействуют между собой благодаря многочисленным активным веществам, определяющим клеточную и внеклеточную рецепцию — цитокинам и факторам роста. Реагируя с рецепторами клеток и внеклеточного матрикса, они активируют или ингибируют функции клеток, участвующих в воспалении.

Лимфомикрососудистая система участвует в воспалении синхронно с гемомикроциркуляторным руслом. При выраженной инфильтрации клеток и пропотевании плазмы крови в области венулярного звена микроциркуляторного русла вскоре в процесс вовлекаются корни «ультрациркуляторной» системы интерстициальной ткани — интерстициальные каналы.

В результате в зоне воспаления происходит:

• —    нарушение кроветканевого баланса;

• —    изменение внесосудистой циркуляции тканевой жидкости;

• —    возникновение отека и набухания ткани;

• —    развивается лимфостаз. в результате чего лимфатические капилляры переполняются лимфой. Она выходит в окружающие ткани и возникает острый лимфатический отек.

Некроз тканей является важным компонентом воспаления, так как несет несколько функций:

• —    в очаге некроза вместе с гибнущими тканями должен погибнуть патогенный фактор;

• —    при определенной массе некротизированных тканей появляются биологически активные вещества, включающие различные интегративные механизмы регуляции воспаления, в том числе и реактанты острой фазы, и систему фибробластов;

• —    способствует активации иммунной системы, которая регулирует утилизацию измененных «своих» тканей.