- •Часть II
- •Глава 1
- •А.В. Плескова
- •1.1. Аномалии развития переднего отрезка глаза
- •1.2. Помутнение роговицы при врожденной глаукоме
- •1.3. Врожденные дистрофии роговицы
- •1.4. Метаболические поражения роговицы
- •1.5. Доброкачественные опухоли роговицы и лимба
- •1.6. Родовая травма роговицы
- •1.7. Помутнения роговицы
- •1.8. Принципы ведения больных с врожденными помутнениями роговицы
- •Глава 2
- •В рожденная глаукома:
- •Современный взгляд на патогенез
- •Илечение
- •Глава 3
- •3.1. Развитие зрительной
- •3.2. Исследование зрительного анализатора при врожденных катарактах с применением метода зрительных вызванных потенциалов
- •3.3. Клинические и электрофизиологические особенности двусторонних врожденных катаракт
- •3.4. Электрофизиологические
- •3.5. Оптимальные сроки удаления врожденных катаракт
- •Глава 4
- •С.Э. Аветисов
- •4.1. Особенности сенсорного развития зрительного анализатора
- •4.2. Основные
- •4.3. Преимущества
- •4.4. Особенности оперативного лечения врожденных катаракт
- •Глава 5
- •Н.Н. Арестова
- •5.1. Частота вторичных катаракт у детей, их клинические особенности и классификации
1.6. Родовая травма роговицы
Травматические повреждения глаз до сих пор еще нередко сопутствуют ос-ложненным родам с наложением акушерских щипцов, особенно если последние применяют при высоком поло-жении плода в родовом канале. Обьем повреждения роговицы в таких случаях варьируёт от тупой травмы с отслойкой или надрывом задней пограничной пластинки до полного ее разрыва.
Сомневаться в диагнозе, как правило, не приходится. Травме глаза обыч-но сопутствуют те или иные повреждения периорбитальных кожных покровов: подкожные кровоизлияния по типу экхимозов, размозженные или ушиб-ленные раны лица. Основная же биомикроскопическая находка — это разрывы задней пограничной пластинки и эндотелиальной оболочки, которые сохраняются у пациента обычно в течение жизни. Такие разрывы в отличие от глаукомных имеют линейный ха-рактер и простираются от края до края роговицы через ее центр, как правило, в вертикальном направлении. Нередко по линии дефектов элементы повреж-денной задней пограничной пластинки приобретают форму складки или листка, заворачивающегося в переднюю камеру. Отек и/или помутнение роговицы разной интенсивности воз-никают уже в первые часы после рож-дения, но в большинстве случаев про-ходят через несколько дней благодаря спонтанной реэндотелизации дефекта. В таких случаях в отдаленные сроки обязательно возникает астигматизм высокой степени. При стойком же по-мутнении роговицы целесообразна сквозная кератопластика. Вмешатель-ство может принять и более объемный, реконструктивный характер, если под удаленной роговицей обнаружатся по-сттравматический дефект радужки, вывих хрусталика, грыжа стекловидно-го тела или отслойка сетчатки.
1.7. Помутнения роговицы
при внутриутробных инфекциях
Врожденная краснуха — основная причина внутриутробней инфекции, при-водящей к помутнени ю роговицы. Трансплацентарное заражение тогови-русом особенно опасно на ранних сро-ках беременности. При этом чем мень-ше такой срок, тем выше вероятность поражения плода и тем тяжелее пред-ставлена собственно глазная патология.
Врожденная краснуха может про-явиться хориоретинопатией, катарактой, аниридией, микрофтальмом, злокачественной глаукомой. Обьем по-вреждений глаза, вызванных внутриут-робным инфицированием вирусом краснухи, на самом деле малопредска-зуем и с трудом поддается классифика-ции. Однако помутнение роговицы при таком заболевании всегда пред-ставляется универсальным (из-за высокого ВГД, контакта с хрусталиком или собственно кератита).
Один из вариантов помутнения роговицы при врожденной краснухе — так называемая внутренняя язва роговицы (язва Ван-Хиппеля). Данные биомикроскопии при подобной пато-логии мало чем отличаются от таковых при первом типе аномалии Петерса: задняя поверхность роговицы на ограниченном участке лишена эндотелия и подлежащей базальной мембраны, роговица над кратерообразным дефектом мутнеет.
Как еще более тяжелый исход внут-риутробной вирусной инфекции мож-но расценивать перфорацию роговицы с последующим опорожнением перед-ней камеры, смещением хрусталика вперед, его помутнением, формированием иридокорнеальных спаек. Тогда клиническая картина будет полностью повторять таковую при втором типе аномалии Петерса. Помутнение роговицы при подобном исходе будет ин-тенсивным и тотальным. Дифферен-циальная диагностика, сводящаяся в основном к серологическим исследо-ваниям на антитела к тоговирусу, по-могает определить только первопричи-
317
ну
этой тяжелой патологии. Прогноз и тактика
лечения аналогични таковым при
тяжелой аномалии Петерса или стафиломе.
Фульминантные кератиты. За врожденное помутнение роговицы иногда ошибочно принимают последствия молниеносных (фульминантных) кератитов, обязанных своим происхождением инфицированию глаза плода при его прохождени и через родовые пути. Наиболее частая их причина — вирус простого герпеса (типа 1 или 2). Классическая картина такого кератита описывается в терминах диффузного помутнения роговицы, ее изъязвления и васкуляризации, стромальных инфильтратов и древовидных, так назы-ваемых географических, дефектов эпи-телия роговицы. Своевременное начало противовирусной терапии препаратами типа ацикловира оказывается обычно достаточным для купирования воспаления и поддержания прозрачно-сти роговицы.
Особо пристального внимании тре-буют случаи герпетического керато-конъюнктивита новорожденных. Каж-дый второй такой случай обычно при-водит к генерализации вирусной ин-фекции и чреват инвалидизацией ребенка (за счет поражения центральной нервной системы).
Молниеносные кератиты новорожденных бактериального происхожде-ния тоже не редкость. Их отличает обычно осложненный гинекологический анамнез у матери, сопутствую-щий гнойный конъюнктивит (ophthalmia neonatorum) и разнообразие возбудителей, среди которых доминирует гонококк. Помутнение роговицы мо-жет быстро принять интенсивный, оп-тически значимый характер, сохраня-ясь таковым и после курса антибакте-риальной терапии. Как и при вирус-ных кератитах, раннее или профилактическое назначение этиотропных препаратов исключает необходимость последующей кератопластики, шансы которой на успешное приживление трансплантата при этой патологии тем более невысоки.
318
