Интенсивная терапия при острой дыхательной недостаточности

Интенсивную терапию вентиляционной ОДН можно подразделить на патогенетическую и заместительную. Патогенетическое лечение направлено на уменьшение или устранение патологического воздействия, вызвавшего гиповентиляцию, либо на стимуля­цию механизмов, обеспечивающих достаточ­ный объем спонтанной вентиляции. В первую группу мероприятий входят: восстановление у больного ясного сознания, что позволяет во  многих  случаях  избежать  посленаркозной депрессии дыхания; применение антидо­тов наркотических анальгетиков при пере­дозировке наркотических анальгетиков или при отравлении ими;

— восстановление активности мионевральных синапсов, временно заторможенной ли­бо релаксантом, либо миорелаксирующим действием антибиотиков (неомицин, стрепто­мицин, реже тетрациклины), что чаще слу­чается на фоне метаболического ацидоза, гипокалиемии и гипокальциемии. При оста­точной кураризации, продолжая ИВЛ, вводят в/в 3 — 5 мл 0,05 % раствора прозерина или 2 — 3 мл 1 % раствора галантамина после инъекции 0,5—1 мг атропина и 10 — 15 мг эфедрина и коррекции метаболического аци­доза. Для устранения курареподобного дейст­вия антибиотиков антихолинэстеразные сред­ства необязательны, можно обойтись препа­ратами кальция (хлорид, глюконат, панто-тенат). Эти препараты в сочетании с гидро­карбонатом натрия (2 мл 4 % раствора на 1 кг массы тела) надежно устраняют опасность и даже паралич дыхательной мус­кулатуры;

— купирование болевого торможения дыха­ния регионарными блокадами (межреберной, перидуральной), значительно улучшающее вентиляцию даже при тяжелом повреждении скелета грудной клетки путем увеличения ДО и уменьшения частоты дыхания, что и при неизменном МОД обеспечивает до­статочную оксигенацию крови и элиминацию С02;

— увеличение объема вентиляции путем расправления поврежденного легкого, фикса­ции флотирующего сегмента грудной клетки, декомпрессии раздутого желудка и толстых кишок, пеногашения при отеке легких, что особенно важно и действенно у больных с исходным снижением резервов вентиляции;

— устранение нарушений внутренней среды (гиповолемия, дегидратация, гипокалиемия, метаболический алкалоз), что уменьшает и устраняет гиповентиляцию, стабилизирует ле­гочный газообмен на уровне компенсации, несмотря на сохранение в ряде случаев при­чины вентиляционной ОДН.

Вторая группа мероприятий направлена на стимуляцию активности механизмов, регули­рующих вентиляцию легких, прежде всего дыхательными аналептиками. В каждом случае ОДН выбор аналептика определяется основной причиной гиповентиляции (рефлекторная остановка дыхания или депрессия дыхательного центра), характером депрессии (медикаментозная, интоксикацион­ная, токсическая), длительностью и выра­женностью задержки С02, который сам является   мощным   аналептиком   дыхания.

Заместительная интенсивная терапия вентиляционной ОДН включает профилактическую и лечебную ИВЛ (в том числе вспомогательную — ВИВЛ). Необходимость профилактической ИВЛ прог­нозируют   по   данным   предоперационного обследования или течения заболевания (опе­рации): центральные расстройства дыхания, тяжелая кома различного генеза, остановка сердца, массивная кровопотеря и кровевозмещение (особенно несвоевременное), тяже­лый гипоксический эпизод. ВИВЛ исполь­зуют при умеренной ОДН, когда другие мероприятия оказываются неэффективными, а циркуляторная и метаболическая компенса­ция гиповентиляции неустойчива. Лечебную ИВЛ проводят в случаях выраженной ОДН, когда спонтанная вентиля­ция не уменьшает РаСО, ниже 60—65 мм рт. ст., не обеспечивает Ра02 выше 55 мм рт. ст., рН выше 7,2, особенно при угрожаю­щей декомпенсации других жизненно важных функций или высоких (по клинике) энерге­тических затрат на дыхание, о чем свиде­тельствуют симптомы гиперкапнии: застой­ная краснота и потливость кожи, учащение пульса, повышение АД, возбуждение, учаще­ние дыхания до 40 в минуту и более в сочетании с падением ДО ниже 5 мл/кг, снижением форсированного выдоха менее 10 мл/мин, отношение МП/ДО > 0,6.

86. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ НАРУШЕНИЙ РИТМА СЕРДЦА

БРАДИАРИТМИИ

Сердце человека в норме обладает автономным механизмом, который формирует электрическую активность для собственных периодических сокращений, достаточных для поддержания кровообращения. Клетки, обеспечивающие автоматизм сердца, — специализированные кардиомиоциты, образующие его проводящую систему. В её состав входят синусно-предсердный и атриовентрикулярныи узел, пучок Гиса, волокна Пуркинье.

В. Гаскелл в 1887 г. сформулировал «закон градиента автоматизма»: в сердце

степень автоматизма пейсмекерных клеток тем выше, чем ближе пейсмекер расположен к синусовому узлу (собственная частота активности пейсмекерных клеток синусового узла в норме составляет 60-90 импульсов в минуту, атриовентрикулярного узла — 40-60, системы Гиса-Пуркинье — 20-40). Брадикардией считают уменьшение частоты сокращений желудочков ниже 40 в минуту.

Виды блокад сердца в зависимости от уровня возникновения:

• внутрипредсердная;

• межжелудочковая;

• атриовентрикулярная;

• ножек пучка Гиса;

• очаговая и др. (рис. 5-24).

Виды брадиаритмий. К наиболее часто встречающимся вариантам брадиаритмий относят синдром слабости синусового узла (СССУ), АВ-блокады.

• Синдром слабости синусового узла включает несколько состояний:

♦ синусовую брадикардию (замедление выработки импульса в синусовом узле); о отказ синусового узла (отсутствие выработки импульса в синусовом узле); о синоатриальную блокаду (нарушение распространения импульсов из синусового узла на миокард предсердий);

о брадитахикардию (чередование брадикардии с пароксизмами суправентрикулярной тахикардии).

• АВ-блокада. Выделяют три степени блокады АВ-проведения — АВ-блокада I, II, III степени. о АВ-блокада I степени не приводит к брадикардии и серьёзным клиническим проявлениям. Она может быть обусловлена нарушениями на различных уровнях АВ-соединения.Для неё характерно удлинение интервала P-Q. более 0,20 с. <г- АВ-блокада II степени. Выделяют три типа АВ-блокады II степени: тип I, тип II, углублённую АВ-блокаду степени П.

- Тип I (блокада с периодами Самойлова-Венкебаха, или тип Мобитц I).

Для него характерно постепенное нарастание интервала Р~0.до полного выпадения комплекса QRS. Он чаще всего обусловлен нарушениями в АВ- узле, но может возникать и при дистальных типах поражения. При проксимальной форме блокады комплекс QRS обычно не расширен.

- Тип II (тип Мобитц II) обусловлен нарушениями проведения ниже АВ- узла. Для этого типа блокады характерно периодическое выпадение комплекса QRS без предварительного нарастания продолжительности интервала P-Q.

- Углублённая АВ-блокада II степени. Характерно АВ-проведение 2:1,3:1.

<> АВ-блокада III степени (полная блокада) связана с нарушениями на различных уровнях желудочковой проводящей системы. Происходит блокада всех импульсов из предсердий к желудочкам, поэтому сокращение желудочков обусловлено активностью водителей ритма, расположенных дистальнее места блокады. Уровень полной АВ-блокады на ЭКГ можно определить по ширине комплексов QRS и частоте замещающих сокращений. В соответствии с этим выделяют проксимальную и дистальную АВ-блокаду III степени.

- Проксимальная АВ-блокада. Замещающий ритм возникает в АВ-соединении, комплекс QRS не расширен, частота сокращений желудочков составляет 45-55 в минуту.

- Дистальная АВ-блокада. Эктопический фокус возбуждения замещающего ритма находится в пучке Гиса или желудочке, на ЭКГ комплекс QRS расширен, ЧСС составляет 30-40 в минуту. У больных пожилого возраста были зафиксированы случаи, когда частота сокращений сердца не превышала 15 в минуту. Сердечные сокращения при таком эктопическом ритме обычно нерегулярные и нестабильные.

Интенсивная терапия брадиаритмий

Нередко у врача возникают сложности при оказании помощи больным с транзиторными и интермиттирующими АВ-блокадами. Мнимое благополучие вследствие временного восстановления АВ-проведения влечёт за собой тактические ошибки, в том числе неоправданный отказ от применения электростимуляции сердца или преждевременное её прекращение. Хронические блокады, как правило, связаны с органическим поражением, функциональные — с экстракардиальными влияниями, кратковременной ишемией сердечной мышцы и воздействием лекарственных средств. Функциональные блокады обычно исчезают после устранения вызвавшей её причины. Так, при инфаркте миокарда АВ-блокада чаще имеет транзиторный характер, восстановление проводимости происходит в среднем в течение 4-5 сут. Тактический подход при остро возникших блокадах сердца определяется продолжительностью и стабильностью брадикардий.

Догоспитальная остановка кровообращения, обусловленная брадиаритмиями

В большинстве случаев остановка кровообращения возникает вне стационара, где нет возможности применить даже самую простую, накожную методику электростимуляции.

Алгоритм оказания неотложной помощи:

• удар в прекардиальную область или стимулирование кашля больного;

• проведение основных реанимационных мероприятий по методике ABC (обеспечение проходимости дыхательных путей, ИВЛ, непрямой массаж сердца);

• установление точного диагноза с помощью ЭКГ;

• медикаментозная терапия (препараты вводят в организм больного различными способами: внутривенно, эндотрахеально или внутрисердечно).

Гемодинамически значимая брадикардия

Для неё характерно снижение АД <90 мм рт.ст. Ввиду угрожающей остановки кровообращения необходимо выполнить сразу несколько мероприятий:

одновременно с подготовкой наружной электростимуляции сердца начинают введение атропина и готовят адреналин для внутривенного введения.

Тактический подход при брадиаритмии, электромеханической диссоциации и асистолии указан на рис. 5-25).

Электростимуляция сердца

Существует несколько принципов классификации электростимуляции сердца.

Классификация электростимуляции сердца

• Виды электростимуляции сердца по продолжительности стимуляции:

постоянная и временная.

■<> Постоянная электростимуляция сердца — длительная, как правило, пожизненная стимуляция сердечной мышцы электрическими импульсами имплантированного (вживлённого в организм больного) электрокардиостимулятора (ЭКС).

о Временная электростимуляция сердца (рис. 5-26, табл. 5-4).

• Виды электростимуляции сердца по времени применения с момента постановки показаний: экстренная и плановая.

• Виды электростимуляции сердца по способу стимуляции: непрямая и прямая.

<> Непрямая электростимуляция сердца. Электрический ток подводят к сердцу через окружающие ткани по электродам, установленным на поверхности кожи грудной клетки, в пищеводе, бронхе.

<>■ Прямая электростимуляция сердца. Ток подводят непосредственно к сердечной мышце с помощью эндокардиальных, эпикардиальных, трансмиокардиальных электродов.

Самый надёжный и легко переносимый больным метод стимуляции сердца —

эндокардиальная электростимуляция, хотя не всегда её можно выполнить экстренно, как того требуют некоторые ситуации.

Временная электростимуляция сердца

В интенсивной терапии среди методик временной электростимуляции наиболее часто выполняют накожную, чреспищеводную, эндокардиальную электростимуляцию сердца.

Накожная электростимуляция сердца. После того как кожа грудной стенки больного обработана 0,9% раствором натрия хлорида, устанавливают специальные накожные электроды в двух конфигурациях — передней или переднезадней (см. рис. 5-26, А).

о Передняя конфигурация. Один электрод помещают в области второго третьего межреберья по правой среднеключичной линии, второй — в области шестого-седьмого межреберья по левой средней подмышечной линии.

о Переднезадняя конфигурация. Один электрод устанавливают в прекардиальной области (пятое-шестое межреберье по левой среднеключичной линии), второй — в шестое межреберье между лопаткой и позвоночником.

После подключения электродов к ЭКС увеличивают амплитуду импульса, начиная с минимальной, до появления эффективной электростимуляции желудочков.

• Чреспищеводная электростимуляция сердца (см. рис. 5-26, Б). Процедуру проводят натощак или не ранее чем через 3 ч после приёма пищи. Электрод после обработки раствором антисептика (например, 6% раствор пероксида водорода) и промывания дистиллированной водой вводят в пищевод через носовой ход или рот в положении больного лёжа на спине, реже — сидя. Как правило, электрод вводят в пищевод на глубину 34-45 см от кончика носа

(или от передних зубов при введении через рот). Оптимальное расположение контактной головки электрода в пищеводе определяют с помощью различных методик.

Методы контроля за расположением электрода

о Рентгеноскопический контроль. Для чреспищеводной электростимуляции левого предсердия электрод устанавливают на уровне нижней его части, а для желудочков — на 4 см выше гастроэзофагеального перехода.

Показания к временной эндокардиальной электростимуляции сердца в лечебных целях

о Инфаркт миокарда, осложнённый нарушениями ритма и проводимости:

- асистолия;

- АВ-блокада I степени в сочетании с полной блокадой ножки пучка Гиса;

- АВ-блокада II степени типа Мобитц I с узким (длительностью менее 0,12 с) желудочковым комплексом при переднем инфаркте миокарда или широким (более 0,12 с) желудочковым комплексом при заднем инфаркте миокарда;

- АВ-блокада III степени и II степени типа Мобитц II;

- блокада левой ножки пучка Гиса при переднем инфаркте миокарда;

- альтернирующая блокада ножек пучка Гиса;

- блокада правой ножки в сочетании с блокадой ветви левой ножки пучка Гиса (независимо от времени возникновения);

- би- и трифасцикулярная блокада в сочетании с АВ-блокадой I степени;

- СССУ в различных формах, сочетающийся с артериальной гипотензией и симптомной брадикардией, не устраняемой атропином.

о Проведение коронарографии, коронарной ангиопластики, внутрикоронарного тромболизиса, электроимпульсной терапии и использование лекарственных средств, угнетающих проведение сердечного импульса при инфаркте миокарда.

о АВ-блокада П-Ш степени, СССУ, брадиаритмия, би- и трифасцикулярная блокады неинфарктного происхождения, осложнённые синкопальными состояниями, при невозможности экстренной имплантации постоянного ЭКС, а также асистолия.

^> Нарушения постоянной электростимуляции (отказ электронной схемы аппарата, перелом и дислокация электрода, блокада выхода импульса и др.), сопровождающиеся синкопальными состояниями, при невозможности экстренной реимплантации ЭКС.

о Профилактика синкопальных состояний во время реимплантации ЭКС и в ближайшие сутки после неё у «стимуляторзависимых» пациентов (к «стимуляторзависимым» относят больных, у которых прекращение электростимуляции приводит к тяжёлым гемодинамическим нарушениям).

о АВ-блокада И-Ш степени, СССУ, брадиаритмии, осложнённые симптомной брадикардией, вследствие интоксикации, вызванной медикаментами и другими веществами.

♦ Развитие АВ-блокады П-Ш степени, СССУ, брадиаритмии при наркозе, в ходе и после кардиохирургического вмешательства, сопровождающегося специальным (хирургическая деструкция) или ятрогенным повреждением проводящей системы сердца, если при этом не имплантируют ЭКС.

о Рефрактерные к медикаментозной и электроимпульсной терапии тахикардии и тахиаритмии, устраняемые электростимуляцией.

♦ Жизнеугрожающие нарушения сердечного ритма и проводимости, развивающиеся при электрофизиологическом исследовании сердца и электроимпульсной терапии, устраняемые электростимуляцией.

о Применение у больных с брадикардией, АВ-блокадой I степени, блокадой ножки пучка Гиса или брадитахиформой СССУ антиаритмических препаратов для профилактики или устранения пароксизмальной тахикардии, угнетающих проводимость и вызывающих симптомную брадикардию, до решения вопроса об имплантации постоянного ЭКС.

о Нормализация (оптимизация) сердечного ритма и центральной гемодинамики в ближайшие дни после кардиохирургического вмешательства.

о Необходимость выполнения катетеризации, вентрикулографии, биопсии сердца, коронароангиографии, коронарной ангиопластики, стентирования коронарных артерий, баллонной контрпульсации и других внутрисердечных вмешательств у больных без инфаркта миокарда с нарушениями ритма и проводимости сердца (АВ-блокада, СССУ, брадиаритмии, блокада ножки пучка Гиса), синкопальными состояниями или асистолией в анамнезе.

о Временная электростимуляция exjuvantibus с целью уточнения показаний к постоянной электростимуляции в лечении сердечных аритмий (тахикардия, экстрасистолия), дилатационной и гипертрофической кардиомиопатии, неясных синкопальных состояний.

2.ТАХИКАРДИИ С УЗКИМИ КОМПЛЕКСАМИ QRS

Неотложна! терапия тахикардии о узкими комплексами QRS

Характер лечения зависит от стабильности гемодинамики.

Стабильная гемодинамика

Для купирования тахикардии с узкими комплексами QRS следует начать свагусных приёмов (проба Вальсальвы, массаж каротидного синуса и др.), влияющих на АВ-проводимость. При отсутствии положительного эффекта начинают внутривенное введение противоаритмических препаратов. Препараты выбора — аденозин или блокаторы кальциевых каналов негидропиридинового ряда (см. рис. 5-30).

• Аденозин. Преимущество препарата по сравнению с блокаторами кальциевых каналов или (З-адреноблокаторами при внутривенном введении состоит в его быстром начале действия и коротком периоде полувыведения. По этой причине чаще всего предпочтение отдают внутривенному введению препарата, за исключением больных с тяжёлой бронхиальной астмой. Больным, получающим теофиллин, могут потребоваться более высокие дозы аденозина, чтобы достичь эффекта, а дипиридамол потенцирует его действие. Кроме того, может нарастать степень АВ-блокады в тех случаях, когда препарат назначают больным, принимающим карбамазепин.

Аденозин может спровоцировать фибрилляцию предсердий в 1-15% случаев, которая обычно носит временный характер, но может быть жизнеугрожающей у больных с синдромом предвозбуждения желудочков.

• Препараты длительного действия (блокаторы кальциевых каналов или (3-адреноблокаторы) предпочтительнее назначать больным с частыми предсердными или желудочковыми экстрасистолами, выступающими пусковым механизмом непароксизмальных НЖТ. Необходимо соблюдать крайнюю осторожность, назначая одновременное внутривенное введение блокаторов кальциевых каналов и (3-адреноблокаторов, поскольку существует опасность возникновения гипотензии и/или брадикардии.

Больным с гемодинамически стабильной тахикардией с узкими комплексами QRS, сохранной функцией левого желудочка и нормальной ЭКГ во время синусового ритма (отсутствие синдрома предвозбуждения желудочков) в дальнейшем специфическая терапия может не потребоваться.

Гемодинамически значимые тахикардии

Назначение аденозина или электроимпульсной терапий (кардиоверсия) рассматривают как метод выбора. Во время выполнения вагусных приёмов или введения препаратов

целесообразно регистрировать ЭКГ, поскольку реакция на них может помочь в диагностике,

даже если аритмия не прекратилась. Купирование тахикардии с зубцом Р\ расположенным после комплекса QRS, предполагает диагноз АВ-реципрокной тахикардии или атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии. Предсердная тахикардия часто нечувствительна к аденозину. Трансформация в тахикардию с АВ-блокадой фактически указывает на пароксизмальную тахикардию или трепетание предсердий (в зависимости от интервала Р-Р или F-F), исключает АВ-реципрокную тахикардию и делает атриовентикулярную узловую реципрокную тахикардию маловероятной.

ТАХИКАРДИИ С ШИРОКИМИ КОМПЛЕКСАМИ QRS

Неотложная терапия тахикардии с широкими комплексами QRS

Экстренная электроимпульсная терапия показана при гемодинамически значимых тахикардиях. НЖТ без гемодинамических нарушений. Лечение то же, что и при тахикардии с узкими комплексами QRS (см. рис. 5-30).

Для купирования тахикардии с широкими комплексами QRS при отсутствии нарушений гемодинамики можно использовать парентеральные формы прокаинамида и/или соталола (рекомендации даны на основании малочисленных рандомизированных исследований). Также можно использовать амиодарон. Ему отдают предпочтение по сравнению с прокаинамидом и соталолом при лечении больных со сниженной ФВ ЛЖ или с признаками сердечной недостаточности. Тахикардия с предвозбуждением желудочков и желудочковая

тахикардия при дигиталисной интоксикации. В этих случаях необходима альтернативная терапия.

Неритмичная тахикардия с широким комплексом QRS (фибрилляция предсердий с проведением по дополнительному предсердно-желудочковому соединению). Показано проведение электроимпульсной терапии. Если у больного отсутствуют гемодинамические нарушения, можно прибегнуть к фармакологической кардиоверсии с внутривенным введением ибутилида или флекаинида*;.

После успешного купирования тахикардии с широкими комплексами QRS неизвестной этиологии больных необходимо направить к аритмологу. Консультация врача-специалиста показана в случае резистентности к лекарственной терапии или плохой её переносимости, а также лицам, не желающим постоянно принимать антиаритмические препараты. При необходимости лечения необходимо выбрать подходящий способ (катетерная аблация или лекарственная терапия). В связи с риском внезапной сердечной смерти всем больным с WPW-синдромом показано дальнейшее обследование.

СИНДРОМ УДЛИНЁННОГО ИНТЕРВАЛА Q-T

Удлинение интервала Q-Г (увеличение корригированного интервала Q-Tc >440 мс), связанное с потенциальной угрозой возникновения опасных для жизни аритмий, может быть постоянным или возникать периодически как проявление врождённого синдрома удлинённого интервала Q-T или при воздействии метаболических, токсических или патофизиологических факторов. Автономная нервная система и катехоламины могут влиять на проявления и выраженность как врождённого, так и приобретённого синдрома удлинённого интервала QrT. Электрофизиологическое исследование имеет небольшую

диагностическую значимость, и его проводят в диагностических целях у больных с необъяснимыми обмороками или аритмиями, сопровождающимися клиническими симптомами, у которых удлинение интервала Q- Т произошло на фоне приёма препаратов, способных вызывать развитие ЖТ типа «пируэт» («torsade depointes»). Тем не менее остаётся неясным, насколько прогностически значимы изменения воспроизводимости желудочковых аритмий, вызванных приёмом медикаментов.

Монофазная регистрация потенциалов действия помогает получить информацию о длительности потенциалов действия и идентифицировать постдеполяризационные потенциалы. Однако в настоящее время её применение ограничено, поскольку технически сложно получить стабильные и воспроизводимые записи из различных участков миокарда.

Лечение фибрилляции предсердий

Главная задача при ведении больных с фибрилляцией предсердий связана с контролем аритмии как таковой и профилактикой тромбоэмболических осложнений. У больных с постоянной формой фибрилляции предсердий существует два основных подхода к лечению: восстановление и поддержание синусового ритма или контроль частоты желудочковых сокращений при фибрилляции предсердий.

Этот вопрос выбора лечения часто встаёт перед кардиологами, так как фибрилляция предсердий — очень распространённое нарушение ритма. При наличии факторов риска (тромбоэмболии в анамнезе, ФВ <40%, наличие пороков митрального клапана, тромба в ушке левого предсердия и др.) рекомендуют контролировать частоту желудочковых сокращений с использованием (3-адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов и/или сердечных гликозидов.

Кардиоверсия

Восстановление синусового ритма часто осуществляют при персистирующей фибрилляции предсердий (фибрилляция предсердий длительностью до 7 дней) в ,плановом порядке.

Если аритмия выступает основным фактором ОСН, гипотензии или ухудшения симптоматики у больных с ИБС, восстановление синусового ритма следует проводить немедленно.

При кардиоверсии всегда существует риск развития тромбоэмболии, который значительно снижается при антикоагулянтной терапии, предшествующей кардиоверсии. Риск тромбоэмболии повышен при продолжительности фибрилляции предсердий более 48 ч.

Выполняют фармакологическую и электрическую кардиоверсию.

• Фармакологическая кардиоверсия. Лекарственную кардиоверсию проще выполнять, чем электрическую, но первая менее эффективна. В некоторых случаях фармакологическую кардиоверсию можно выполнять дома. Основной риск фармакологической кардиоверсии заключается в токсичности антиаритмических препаратов.

Фармакологическая кардиоверсия наиболее эффективна в первые 7 дней после начала приступа фибрилляции предсердий. У большинства больных с недавно развившейся фибрилляцией предсердий в течение 24-48 ч происходит спонтанная кардиоверсия. Спонтанное восстановление синусового ритма реже происходит у больных с длительностью фибрилляции предсердий более 7 дней до начала лечения.

Электрическая кардиоверсия. Кардиоверсия постоянным током — нанесение электрического разряда, синхронизированного с внутренней активностью сердца, обычно с зубцом R на ЭКГ. Кардиоверсию выполняют натощак и под соответствующим общим наркозом во избежание болевых ощущений при нанесении разряда. Предпочтительнее использовать короткодействующие препараты для анестезии или седативные препараты, не отключающие

сознание. Электрический разряд должен быть точно синхронизирован с комплексом

QRS, и сигналом к нанесению разряда служит появление зубца R на мониторе. Отведение для наблюдения за зубцами следует выбирать не только по наивысшей амплитуде зубца R, но и по хорошей видимости зубцов Р, что облегчает оценку результата процедуры.

При трепетании предсердий начальная мощность монофазного разряда составляет 50 Дж. Более высокая мощность разряда необходима для кардиоверсии фибрилляции предсердий. Начинать следует по меньшей мере с энергии 200 Дж. Энергию последовательно увеличивают каждый раз на 100 Дж до достижения максимума в 400 Дж. При двухфазном разряде для проведения кардиоверсии необходима более низкая энергия. Во избежание повреждения миокарда интервал между двумя последовательными разрядами должен

превышать 45-60 с.

• Трансвенозная электрическая кардиоверсия. Методика внутреннего нанесения разряда постоянного тока высокой мощности (200-300 Дж) для кардиоверсии фибрилляция предсердий была предложена Levy и соавт. в 1988 г., которые использовали для этого катетер, введённый в правое предсердие, и наружную пластину. Для выполнения внутренней кардиоверсии, которую проводят разрядом низкой мощности (10-20 Дж), общего наркоза

не требуется — вводят только седативные препараты.

Показания:

о наличие имплантированных искусственных водителей ритма или дефибрилляторов;

о наличие устройств для дозированного введения лекарственных препаратов.

• Электрическая кардиоверсия у больных с имплантированными искусственными водителями ритма и дефибрилляторами. Кардиоверсию у больных с имплантированными искусственными водителями ритма и дефибрилляторами можно провести довольно легко и безопасно, если соблюдать меры предосторожности во избежание их повреждения. Непосредственно до и после кардиоверсии следует снять информацию с имплантированного

устройства для того, чтобы убедиться в его нормальной работе, а при необходимости — провести перепрограммирование, чтобы увеличить мощность генератора импульсов. Внутренняя кардиоверсия с низкой мощностью (10-20 Дж) у больных с имплантированными искусственными водителями ритма, при которой электроды располагают в правом предсердии и коронарном синусе или левой лёгочной артерии, не влияет на их работу.

Опасными последствиями кардиоверсии могут быть тромбоэмболии или нарушения ритма. Тромбоэмболии возникают у 1-7% больных, не получавших профилактической антикоагулянтной терапии до кардиоверсии.

87. АНЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Анемия — уменьшение общего количества гемоглобина в ОЦК, чаще всего диагностируемое по уменьшению концентрации гемоглобина в единице объёма крови. Поскольку практически весь гемоглобин содержится в эритроцитах, то при анемии в большинстве случаев (за исключением железодефицитных состояний и талассемии) наблюдают уменьшение количества циркулирующих эритроцитов во внутрисосудистом русле.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Анемия — частный симптом основного общего заболевания, никогда не бывает первичной, поэтому нозологическая классификация анемий невозможна. Патогенетический принцип также не может быть положен в основу классификации, так как та же железодефицитная анемия может быть вызвана не только собственно дефицитом железа вследствие хронических кровопотерь (меноррагии, геморроидальные кровотечения), но и иметь алиментарный характер. Виды анемии:

• острая (постгеморрагическая) — вследствие острой массивной кровопотери (травма, операция, кровотечение маточное, желудочно-кишечное и других локализаций);

• хроническая — из-за депрессии эритропоэза (гемобластозы, апластический синдром, цитостатическая терапия), при уремии вследствие подавления секреции эритропоэтина, а также при дефиците железа, витамина В,7, фолиевой кислоты.

Острая постгеморрагическая анемия

Остро развившееся малокровие в практике врача-интенсивиста бывает не только вследствие травмы с массивной кровопотерей, плановой или экстренной операции. Нередки ситуации возникновения острой кровопотери у больных с исходной хронической анемией (кровопотеря при спленэктомии у больных с апластическим синдромом или профузное маточное кровотечение у больных острым лейкозом во время проведения химиотерапии на фоне агранулоцитоза и глубокой тромбоцитопении и т.д.). Индивидуальные показания к трансфузионной терапии кровопотери с целью её восполнения, несколько различные в зависимости от возраста, пола, особенностей конкретной ситуации, в целом, должны быть основаны на принципиальных положениях современной трансфузиологической науки и практики. Определение острой кровопотери, требующей трансфузионной коррекции,

сопряжено с рядом обязательно оговариваемых условий, поскольку именно эти условия дают право выбора (проведение или отказ) весьма ответственной и небезопасной манипуляции — переливания компонентов крови.

Острую кровопотерю считают массивной, если в течение 1-2 ч ориентировочно оцененная потеря крови составила не менее 30% её первоначального

циркулирующего объёма и при этом регистрируют стойкое снижение артериального и

пульсового давления (разность между систолическим и диастолическим АД), спадение

периферических вен (симптом пустых сосудов), уменьшение почасового диуреза, одышку, выраженную бледность кожных покровов и конъюнктив.

ПАТОГЕНЕЗ

Вследствие массивной кровопотери в организме развиваются патологические явления, важнейшие из которых:

• гиповолемия с последующим развитием гипоксемии и гипоксии;

• гипотония и органная гипоперфузия, чреватая развитием метаболического ацидоза и ПОН;

• активация всех звеньев системы гемостаза с развитием ДВС-синдрома и тромбирования в зоне микроциркуляции.

Компенсаторный ответ организма на острую кровопотерю:

• развитие гемодилюции благодаря поступлению жидкости из интерстициального пространства во внутрисосудистое (обеспечивает нормоволемию, улучшает текучесть крови и снижает её вязкость);

• резкое сокращение мышечной активности (приводит к значительному снижению потребности как в ОЦК, так и в доставке кислорода, так как вследствие мышечного покоя в 20 раз уменьшается площадь функционирующих капилляров в покоящейся мышце по сравнению с работающей);

• увеличение частоты дыхания, сократимости миокарда, ударного объёма, СВ;

• усилениеотдачииутилизациикислородавтканяхвследствиеповышенияуровня 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах;

• перераспределение органного кровотока (централизация кровообращения — доставка кислорода обеспечивается в «порядке важности»: сердце, головной мозг, лёгкие, печень, почки).

Особое значение в патологическом механизме развития последствий острой

массивной кровопотери имеет ДВС-синдром. Повреждение сосудистой стенки, постоянно наблюдающееся при кровопотере, сопровождается активацией тромбоцитарного и плазменного звеньев гемостаза, а значительное снижение артериального систолического давления (ниже 70 мм рт.ст.) может привести к выраженному замедлению периферического

кровотока, образованию стазов в системе микроциркуляции с последующим развитием

микротромбирования и ДВС-синдрома.

Острый ДВС-синдром вследствие массивной кровопотери протекает в две фазы из-за физиологически обусловленного самоограничения тромбообразования. Выпавший в микротромбах фибрин подвергается ферментативному распаду (фибринолизу), а продукты деградации фибрина и фибриногена, в свою очередь, обладают фибринолитическими свойствами. При массивном микротромбообразовании (фаза гиперкоагуляции ДВС-синдрома во временном интервале при острой кровопотере очень коротка) вскоре в крови оказывается большое количество продуктов деградации фибрина, активно растворяющих ранее образовавшиеся тромбы, — возникает повсеместная кровоточивость, характерная для гипокоагуляционной фазы ДВС-синдрома.

При острой гиповолемической геморрагической анемии одновременно происходит существенное снижение количества циркулирующих эритроцитов и тромбоцитов (тромбоцитопения смыва) и быстрое массивное потребление плазменных факторов свёртывания в образующихся тромбах. Предупредить органное нарушение микроциркуляции вследствие микротромбирования и ишемии, другими словами, предотвратить развитие ПОН можно только с помощью интенсивного восполнения ОЦК (переливание коллоидов и солевых растворов), недостающих факторов свёртывания, источником которых сегодня служит донорская СЗП, а также переливания эритроцитов при условии их выраженного дефицита и реальной угрозе развития гипоксемии и органной гипоксии, несмотря на оксигенотерапию.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Для острой постгеморрагической анемии характерно развитие коллапса — резкая слабость, холодный пот, головокружение, сухость во рту. Регистрируют снижение АД, появляется тахикардия, пульс может стать слабым, нитевидным вследствие снижения СВ. В дальнейшем клиническая картина определяется источником кровотечения, его скоростью и количеством потерянной крови. Не последнюю роль играют компенсаторные возможности организма, обусловленные возрастом, полом, наличием или отсутствием сопутствующих заболеваний. Быстрая остановка кровотечения и рано начатая адекватная по характеру трансфузионных сред и скорости их переливания трансфузионная терапия существенно меняют клиническую картину.

ДИАГНОСТИКА

Если диагностика наружного кровотечения не вызывает затруднений, то диагностика внутреннего (скрытого) кровотечения включает анализ клинических признаков и лабораторных данных, полученных не только при исследовании периферической крови, но и при проведении инструментальных исследований, зачастую неотложных (диагностическая лапароскопия, пункция плевральной полости и др.).

• Первый тест диагностики анемии — определение концентрации гемоглобина или величины гематокрита. Следует отметить, что исследование уровня гемоглобина в первые 1,5-2 ч во время или после массивной потери крови не отражает достоверно степень тяжести кровопотери из-за уменьшения внутрисосудистого объёма, возможной гемодилюции как вследствие эквилибрации между внутри- и внесосудистым пространством, так и из-за активного внутривенного переливания солевых или коллоидных растворов. Именно поэтому регулярное повторное исследование концентрации гемоглобина и ретикулоцитов должно быть правилом.

• Дебют острой постгеморрагической анемии носит нормохромный и нормоцитный характер, до того как в результате усиления эритропоэза в периферической крови будет зарегистрирован ретикулоцитоз (обычно в течение 24-48 ч при сохранённой гемопоэтической функции костного мозга).

Увеличение ретикулоцитоза, сопровождающееся небольшим лейкоцитозом и тромбоцитозом, приводит к тому, что острая постгеморрагическая анемия принимает макроцитарный характер, так как молодые эритроциты (ретикулоциты) имеют больший объём, чем старые эритроциты. Знание этих особенностей компенсации потери эритроцитов позволяет адекватно планировать заместительную трансфузионную терапию.

• При небольших по объёму, но достаточно длительных и повторяющихся

кровопотерях (геморроидальные кровотечения, метроррагии и др.) развивающаяся анемия носит микроцитарный характер, при этом количество ретикулоцитов нормально или несколько снижено.

• Отличительный признак группы гемолитических анемий (гемолитического криза), в основе которых лежит укорочение длительности жизни эритроцитов вследствие наследственных или приобретённых причин, в том числе экстракорпорального характера, — высокий ретикулоцитоз. При этом, в отличие от острой постгеморрагической анемии, наблюдают рост концентрации билирубина, активности лактатдегидрогеназы и снижение гаптоглобина, что

позволяет выяснить этиологию анемии.

ТРАНСФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ

Лечение острой постгеморрагической анемии включает, прежде всего, остановку кровотечения.Цели трансфузионной терапии острой массивной кровопотери:

• восстановление нормоволемии и органного кровотока (перфузии);

• поддержание уровня плазменных факторов свёртывания в количествах, достаточных для гемостаза;

• восполнение количества циркулирующих эритроцитов (переносчиков кислорода) до уровня, обеспечивающего минимально достаточную доставку и потребление кислорода в тканях.

Для достижения этих целей внутривенно вводят СЗП, солевые растворы, коллоиды (естественные — альбумин и синтетические — препараты гидроксиэтилкрахмала и декстраны), клеточные компоненты крови — эритроциты и тромбоциты.

Перечисленные среды различаются по осмолярности, тоничности, онкотическому давлению, степени распределения и длительности циркуляции в жидкостных пространствах организма, способности переноса кислорода.

• Осмолярность раствора указывает на количество осмотически активных молекул, которые могут удерживать или «привлекать» воду для уравновешивания осмотического давления между внутрисосудистым и интерстициальным пространствами.

• Термин «тоничность» используют для сравнения осмотического давления плазмы и внутривенно переливаемого раствора — если они одинаковы, то раствор называется изотоничным (например, 0,9% раствор NaCl или раствор Рингера лактата*).

• Онкотическое давление определяется концентрацией белка в растворе. Гиперонкотические растворы (10%, 20% или 25% раствор альбумина) способны длительно (период полувыведения 16 ч) циркулировать во внутрисосудистом пространстве, существенно увеличивая его объём и КОД. Каждый переливаемый компонент крови решает свою специфическую задачу.

• Переливание СЗП восполняет дефицит плазменных факторов свёртывания при развившемся остром ДВС-синдроме или предупреждает его развитие, в определённой степени повышая КОД в русле крови.

• Эритроциты переливают только с целью восполнения дефицита переносчиков

кислорода.

• Тромбоциты назначают при необходимости восполнения развившейся «тромбоцитопении потребления» вследствие гипокоагуляционной фазы острого ДВС-синдрома или, что чаще бывает в гематологической клинике, при тромбоцитопенической петехиальной кровоточивости. Одной идеальной трансфузионной среды для решения всех задач, стоящих

перед врачом, проводящим интенсивную терапию острой массивной кровопотери, не существует. Тип и количество переливаемой жидкости определяется сочетанием многих факторов: тяжестью травмы или операции, длительностью кровотечения до достижения гемостаза, объёмом кровопотери, сопутствующими заболеваниями, полом и возрастом пациентов, а также уровнем обеспеченности трансфузионными средами и местом проведения терапии (догоспитальный этап или операционная).

В гематологической клинике при определении показаний к переливанию эритроцитов в случае острой кровопотери необходимо дополнительно принимать во внимание «отсутствие резервов» кроветворения у больных, наличие у них инфекции, изменений в миокарде вследствие цитостатической терапии, что вместе взятое снижает толерантность гематологических больных к острой кровопотере.

Сравнение солевых растворов и коллоидов (табл. 9-1) показывает, что и те, и другие с разной степенью эффективности увеличивают объём циркулирующей жидкости в организме реципиента. Переливание цельной крови в плановой хирургической практике с целью

восполнения острой массивной кровопотери противопоказано из-за возможности углубления тяжести ДВС-синдрома, циркуляторной перегрузки, особенно у детей и лиц пожилого возраста. Быстрое и адекватное восстановление нормоволемии и органной перфузии с помощью переливания солевых и коллоидных растворов при условии адекватной доставки кислорода и объёме кровопотери менее 25% исходного циркулирующего объёма крови позволяет, как правило, не прибегать к переливанию донорских эритроцитов, не говоря уже о цельной крови. Практически при всех обстоятельствах ведущими критериями адекватности и

эффективности проводимой трансфузионной терапии остаются непрямые методы измерения ОЦК и объёма кровопотери — АД, пульсовое давление, среднее АД (сумма систолического и двух диастолических АД, делённая на три), пульс, часота дыхания, почасовой диурез.

Как правило, необходимо катетеризировать одну из центральных вен, что позволит лучше контролировать гемодинамику, обеспечить достаточную скорость трансфузий, предупредить возможную циркуляторную перегрузку и наладить измерение ЦВД. В отдельных случаях по показаниям возможна установка катетера Свана-Ганса в лёгочную артерию и измерение давления в лёгочной артерии, ДЗЛК. Пульсовая оксиметрия (показатель насыщения гемоглобина кислородом — сатурация) позволяет оценить уровень доставки кислорода к тканям. Катетеризация мочевого пузыря и контроль почасового диуреза — обязательное условие адекватной трансфузионной терапии больным с острой массивной кровопотерей. Почасовой диурез позволяет судить о степени волемии и состоянии ренальной перфузии, его снижение менее 0,5 мл/кг массы тела в час служит простым и надёжным индикатором неадекватной трансфузионной терапии. При выборе трансфузионных сред необходимо принимать во внимание, что солевые растворы не столь быстро и не столь значительно увеличивают объём циркулирующей жидкости во внутрисосудистом пространстве по сравнению с коллоидами.

• Переливание 1 л раствора Рингера лактата* лишь на 300 мл увеличивает циркулирующий внутрисосудистый объём, тогда как переливание 100 мл 25% раствора альбумина уже через 2 ч увеличивает циркулирующий объём на 450 мл.

• Растворы глюкозы не следует применять в терапии острой массивной кровопотери, так как глюкоза быстро метаболизируется и образующаяся свободная вода покидает внутрисосудистое и интерстициальное пространство, переходя во внутриклеточное. Только 10 мл из каждых перелитых 100 мл глюкозы остаются в циркуляции. Кроме того, возможная гипергликемия может потенцировать повреждение ЦНС вследствие травмы, ишемии и гипоксии.

• Гипертонический солевой раствор (7,5%) в большей степени повышает внутрисосудистый объём, чем изотонический, вследствие быстрого перехода жидкости из интерстициального и внутриклеточного пространства во внутрисосудистое русло. Переливание 250 мл 7,5% раствора натрия хлорида повышает внутрисосудистый объём примерно на 1 л. Переливание

гипертонических солевых растворов показано на догоспитальном этапе трансфузионной

помощи (при отсутствии указаний на ЧМТ).

Коллоидные растворы (альбумин, препараты гидроксиэтилкрахмала или декстрана) в наибольшей степени пригодны для повышения внутрисосудистого объёма.

• Альбумин — вирусбезопасный препарат, получаемый из плазмы крови донора; его единственный недостаток — высокая стоимость. Аллергические реакции на введение альбумина крайне редки, а имеющиеся в литературе указания на отрицательное влияние переливаний альбумина на гемостаз возможны лишь при превышении терапевтических доз.

• 6% раствор гидроксиэтилкрахмала по своему действию подобен альбумину.Эффект увеличения внутрисосудистого объёма сохраняется в течение 24 ч. Примерно 40% экскретируется с мочой в течение первых суток после переливания. Метаболизируется препарат в макрофагальной системе. Переливание гидроксиэтилкрахмала может сопровождаться негативным влиянием на гемостаз: удлинением времени кровотечения, снижением уровня плазменных факторов свёртывания, особенно фактора VIII, удлинением АЧТВ. Именно поэтому необходимо строго соблюдать рекомендуемые дозы переливания растворов гидроксиэтилкрахмала — не более 20 мл/кг массы тела в сутки или не более 1500 мл для взрослых пациентов. Анафилактические реакции крайне редки.

• Растворы декстранов состоят из полимеризированных молекул глюкозы, чей молекулярный вес находится в пределах 40-70 тыс. дальтон. Их волемическое действие подобно переливанию альбумина и растворов гидроксиэтилкрахмала, однако воздействие на гемостаз более выражено, и частота анафилактических реакций более высокая. Кроме того, декстраны противопоказаны при ОПН. При наружном кровотечении вследствие травмы, наряду с восполнением кровопотери, решающее значение имеет быстрое его прекращение с помощью

механически достигаемого гемостаза (прижатие сосуда, его перевязка или наложение жгута выше места повреждения) и адекватное обезболивание.

Тактика трансфузионной терапии при остановленном и неостановленном (продолжающемся, чаще всего внутреннем) кровотечении существенно различается. В первом случае важнейшая задача — восстановить нормоволемию и органную перфузию, стабилизировать АД, предупредить развитие инфекционных осложнений, ДВС-синдрома и ПОН. Во втором — поддерживать умеренную гипотонию и гемодилюцию с целью уменьшения потери эритроцитов с истекающей кровью, обеспечить повышенную доставку кислорода на этапах транспортировки пострадавшего и проведения операции.

Особенности акушерской кровопотери: массивность, внезапность, наличие у родильницы исходных изменений в системе гемостаза, быстрое развитие гипокоагуляционной фазы ДВС-синдрома. В этой клинической ситуации первостепенное значение имеет трансфузионное пособие, в котором ведущая роль принадлежит переливанию СЗП, концентрата тромбоцитов, поддержанию гемодинамики и оксигенации с ограничением переливания эритроцитов только витальным показаниями.

Принципиальная схема действий при острой массивной кровопотере

1. При наружном кровотечении осуществить временную остановку кровотечения сдавлением или наложением жгута.

2. Обеспечить адекватную подачу кислорода (интраназальные катетеры, масочная спонтанная или искусственная вентиляция, интубация трахеи и перевод на принудительную ИВЛ).

3. Оценить важнейшие жизненные показатели — пульс, АД, частота дыхания, уровень сознания и на их основе — степень тяжести кровопотери и её ориентировочный объём (табл. 9-2).

4. Пунктировать и катетеризировать вену, начав с локтевой вены. Взять кровь на исследование групповой принадлежности по эритроцитарным антигенам, общий клинический анализ (гемоглобин, гематокрит, эритроциты, тромбоциты).

5. Отправить пробу крови на биохимическое исследование (креатинин, калий, натрий, хлориды, кислотно-щелочное состояние, общий белок) и на коагулологическое исследование (протромбин, АЧТВ, тромбиновое время, фибриноген, время свёртывания).

6. Приступить к переливанию солевого раствора в объёме 1-2 л со скоростью до 100 мл/мин до повышения АД и его стабилизации на уровне среднего АД не ниже 60 мм рт.ст.

7. Катетеризировать мочевой пузырь.

8. При отсутствии стабилизации гемодинамики пунктировать и катетеризировать вторую вену, желательно центральную, начав переливание коллоидных растворов.

9. При продолжающемся кровотечении, отсутствии стабилизации показателей гемодинамики, нарастающей бледности и появлении загруженности приступить к переливанию донорских одногруппных эритроцитов.

10. Все растворы переливаются тёплыми, необходимо поддерживать температуру тела пациента 37 °С.

11. Ориентировочная схема количества и структуры трансфузионных сред приведена в табл. 9-3.

12. Критерий адекватного восполнения дефицита жидкости в циркуляции — ЦВД и почасовой диурез. Пока ЦВД не достигнет 12-15 см в.ст. и почасовой диурез не станет более 30 мл/ч — больной нуждается в проведении инфузионной терапии.

13. Соотношение объёмов переливания СЗП и эритроцитов составляет, как правило, 3:1. Уровень гемоглобина 70-80 г/л при адекватной доставке кислорода и обеспечении систолического АД на уровне 90 мм рт.ст. в условиях нормоволемии, отсутствия гипотермии, прекращения активного кровотечения позволяет уменьшить интенсивность трансфузионной терапии (при сохранении контроля показателей гемодинамики, коагулограммы и

транспорта кислорода).

14. Переливание концентрата тромбоцитов показано гематологическим больным при тромбоцитопении ниже 50х109/л и появлении петехиальной кровоточивости (терапевтической дозой является переливание 4-6 ед. концентрата тромбоцитов, возможно использование полидонорского концентрата тромбоцитов).

15. Если пациент до развития острой массивной кровопотери имел дефицит циркулирующих эритроцитов, плазмы, тромбоцитов или плазменных факторов свёртывания, их восполнение следует начинать одновременно с переливанием солевых растворов, контролируя степень гемодилюции — именно в этом специфика гематологической реанимации.

16. Периодический контроль показателей гемоглобина, гематокрита, коагулограммы, количества тромбоцитов, концентрационных показателей крови, ЭКГ, кислотно-щелочного равновесия, транспорта кислорода и гемодинамики необходим для корректировки трансфузионной терапии.

17. При переливании более 4 доз эритроцитной массы со скоростью более 1 дозы за 10 мин показано введение 5 мл 10% раствора хлористого кальция на каждую дозу эритроцитов для предупреждения цитратной интоксикации и гипокальциемии.

Из приведённого алгоритма следует, что переливание эритроцитов показано только при установленном дефиците переносчиков кислорода при условии его адекватной доставки. Более того, в условиях развития «шокового» лёгкого, когда происходит стаз эритроцитов в альвеолярных мембранах и «заболачивание» лёгочной паренхимы, неадекватное переливание донорских эритроцитов будет способствовать углублению этого синдрома и ухудшению доставки кислорода. Переливание СЗП (15-20 мл/кг массы тела) должно, как правило,

предшествовать переливанию эритроцитов, так как только оно может быстро и качественно

пополнить израсходованные и выбывшие из циркуляции плазменные факторы свёртывания. Не количество циркулирующих эритроцитов определяет возможность предотвращения блокады микротромбами микроциркуляторного звена ровообращения. Именно это положение лежит в основе современной трансфузионной тактики.

Нередко однократной трансфузии 1-2 л СЗП или концентрата тромбоцитов оказывается недостаточно, так как перелитые факторы свёртывания быстро потребляются и кровоточивость может рецидивировать. Это вызывает необходимость повторной трансфузии СЗП и донорских тромбоцитов (обычно через 8-12 ч), объём которых зависит от динамики показателей коагулограммы, стабильности гемостаза. Критерии — уровень тромбоцитов, протромбина, фибриногена, АЧТВ.

Изложенная тактика трансфузионной терапии острой массивной кровопотери предполагает наличие хирургического гемостаза или достаточно быстрое его достижение. При продолжающемся кровотечении (чаще всего внутреннем) объёмная трансфузионная терапия, особенно на догоспитальном этапе, стремление «стабилизировать АД на нормальных цифрах» может привести к циркуляторной перегрузке, увеличению объёма кровопотери, срыву «первичной тромбоцитной пробки», дилюционной тромбоцитопении и коагулопатии. Умеренная артериальная гипотония (среднее АД 60 мм рт.ст.), малообъёмная инфузионная терапия, обеспечивающая достаточную органную перфузию (критерий — почасовой диурез

и сатурация крови), физиологически оправданы до остановки кровотечения.

При проведении трансфузионной терапии острой постгеморрагической анемии скорость переливания эритроцитов должна соответствовать скорости кровопотери, критерий достаточности — стабилизация гемодинамических показателей (АД, ЧСС).

При острой анемии гемолитического характера в ответ на появление в русле крови продуктов разрушения эритроцитов происходит активация некоторых протеолитических систем в плазме крови (системы комплемента, кининогеновая, система гемостаза) и образование цитокинов. Острый гемолиз эритроцитов может сопровождаться шоком и развитием преренальнои и/или ренальной недостаточности. В комплекс интенсивной терапии, помимо

стандартного перечня лечебных мероприятий (поддержание нормоволемии и органной перфузии, глюкокортикоиды из расчёта 10 мг/кг массы тела, диуретики), входит терапевтический плазмаферез (удаляют 25-30% ОЦП) с восполнением донорской СЗП и альбумином под контролем показателей гемодинамики, биохимических данных и коагулограммы. Переливание эритроцитов — только по индивидуальному подбору с учётом фенотипа и при появлении признаков кислородной недостаточности.

Хроническая анемия

Пациенты с хронической анемией, как правило, не нуждаются в интенсивной трансфузионной терапии. При выборе показаний к переливанию эритроцитов у них, в отличие от случаев острой анемии, необходимо учитывать показатели гематокрита и гемоглобина. Задача врача при переливании донорских эритроцитов — обеспечить тот уровень гемоглобина, при котором будут отсутствовать симптомы гипоксии, ишемии и будет поддерживаться толерантность к умеренной физической нагрузке.

При выявлении хронической анемии у врача есть время для установления её причин, назначения этиотропной терапии (эритропоэтин, препараты железа, фолиевой кислоты, витамин В12). Неэффективность специфического лечения или предполагаемая в ближайшие сроки операция, чреватая кровопотерей (частая ситуация у онкологических больных), может стать показанием к проведению заместительной терапии донорскими эритроцитами в порядке предоперационной подготовки. При хронической анемии так же, как при острой, понятие «оптимальный уровень» гемоглобина не может быть принято в качестве критерия для назначения переливания эритроцитарной массы. Только индивидуальная оценка

совокупности клинических и лабораторных данных, их динамики должна приниматься во

внимание при выработке показаний к переливанию эритроцитов. При отсутствии слабости, головокружения, сердцебиения, одышки и болей в сердце и концентрации гемоглобина 70 г/л нет показаний к переливанию эритроцитов, но они появляются у лиц пожилого возраста с заболеваниями коронарных сосудов или лёгких при появлении подобных неспецифических симптомов даже при уровне гемоглобина 90-100 г/л.

Необходимо отметить, что в плановой трансфузионной работе в гематологической клинике к переливаемым компонентам крови нередко предъявляют особые требования. У пациентов гематологической клиники высок риск развития цитомегаловирусной (ЦМВ) инфекции, в том числе полученной трансфузионным путём. Именно поэтому ЦМВ-серонегативные реципиенты после трансплантации аллогенного костного мозга или гемопоэтических клеток периферической крови должны получать компоненты крови от ЦМВ-серонегативных доноров. Снижает риск передачи вирусных инфекций при переливании компонентов крови больным, получающим цитостатическую терапию по поводу опухолевых заболеваний системы крови, удаление лейкоцитов с помощью отмывания, фильтрации через специальные лейкофильтры. Редким, но очень тяжёлым осложнением трансфузионной терапии компонентами крови у иммуносупрессивных больных бывает развитие реакции «трансплантат против хозяина», обусловленной наличием в донорских компонентах крови Т-лимфоцитов. Неизвестно число лимфоцитов, вызывающих эту реакцию, но, возможно, оно меньше того количества, которое остаётся после лейкофильтрации; поэтому при переливании иммуносупрессивным больным компоненты крови предварительно облучают.

У пациентов с хронической анемией критерий достаточности дозы переливаемых эритроцитов — исчезновение симптомов гипоксии и ишемии, а также прирост уровня гемоглобина. Рассчитывают дозу эритроцитов, исходя из массы тела — 1 доза на 45-50 кг. Обычно у взрослых при отсутствии кровотечения 1 доза эритроцитарной массы повышает уровень гемоглобина на 10 г/л. Скорость переливания при угрозе развития циркуляторной перегрузки не должна превышать 1-2 мл/кг в час.

Полицитемия

Несмотря на явное преобладание среди больных, нуждающихся в проведении интенсивной терапии, лиц с дефицитом внутрисосудистого объёма эритроцитов и плазмы, спорадически у пациентов с полицитемией развиваются состояния, требующие проведения интенсивного лечения.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Полицитемию классифицируют как первичную (polycythemia rubra vera), если диагностируют хронический миелопролиферативный синдром опухолевой этиологии. В этом случае происходит избыточный рост всех трёх ростков кроветворения, но преимущественно эритроцитов (Hb выше 160 г/л, Ht более 50%, количество эритроцитов превышает 6,0х1012/л) и тромбоцитов (их количество в периферической крови более 450х109/л). Риск развития сосудистых, неврологических, кардиологических осложнений у данных больных чрезвычайно велик.

При вторичной (компенсаторной) полицитемии избирательное увеличение объёма циркулирующих эритроцитов обусловлено, как правило, артериальной гипоксемией, вызванной хронической обструкцией дыхательных путей (хронический бронхит, БА, эмфизема) или наличием «синих (цианотичных)» пороков сердца.

Кроме того, гиперпродукция эритроидного ростка может быть следствием опухоли почки, печени, головного мозга, матки. Гиперволемический эритроцитоз (Ht 55-65%), объём циркулирующих эритроцитов достигает 55-65 мл/кг при норме 25-30 мл/кг в этих случаях возникает как естественный рефлекторный ответ кроветворной функции костного мозга на

необходимость адекватной доставки кислорода для обеспечения жизнедеятельности организма. Именно поэтому резкое падение уровня гемоглобина, например с 190 г/л до 140 г/л, может вызвать у подобных больных нарушение системного транспорта кислорода и органную ишемию, вплоть до развития острого инфаркта миокарда. В то же время повышение Ht до 70% сопровождается снижением транспорта кислорода вследствие развития гипервязкости и уменьшением регионарного кровотока.

Относительная (псевдо) полицитемия возможна у лиц с гипертензионным синдромом, получающих лечение диуретиками в целях снижения АД. Высокие дозы мочегонных средств, в частности, фуросемида (до 400 мг в сутки), приводят к уменьшению ОЦП и относительному ложно высокому росту Ht, повышению вязкости крови, снижению органной перфузии и ишемии органов. Нередко сочетание такой терапии с неправильным образом жизни пациента (курение, ожирение, злоупотребление алкоголем) бывает ведущей причиной тяжёлых тромбоэмболических сосудистых заболеваний.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Для больных первичной полицитемией характерны выраженный багрово-красный цвет кожных покровов, генерализованный кожный зуд, гепатоспленомегалия, проявления коронарной (стенокардия) или церебральной (головная боль, головокружение, повышение АД) ишемии. При подобной клинической картине в сочетании с изменениями в анализе крови показано исследование костного мозга. Обнаружение трёхростковой гиперплазии верифицирует диагноз истинной полицитемии.

О вторичном характере полицитемии, вернее, вторичном эритроцитозе, следует думать при наличии у больного заболеваний органов дыхания, проявлений кислородной недостаточности и отсутствии признаков поражения костного мозга.

Относительную полицитемию верифицируют на основании данных анамнеза,анализа медикаментозной терапии. Нередко коррекция избыточной диуретической терапии позволяет в течение 1-2 сут нормализовать объёмные характеристики циркулирующей крови.

ЛЕЧЕНИЕ

При первичной полицитемии терапевтическая стратегия заключается в поддержании уровня НЬ до 150 г/л и Ht ниже 45%. Как правило, прибегают к кровопусканию с одновременным проведением изоволемической гемодилюции переливанием солевых растворов. Иногда возможно с этой же целью проведение селективного эритроцитафереза. После кровопускания может быть назначена терапия гидроксикарбамидом 1-2 г в сутки под контролем гемопоэза. При выраженной тромбоцитемии (более 750х109/л) назначают цитостатическую терапию

(цитарабин 0,5 г 1-2 раза в сутки в течение недели) и ацетилсалициловую кислоту 150 мг в сутки. Проведение тромбоцитафереза с целью уменьшения количества циркулирующих тромбоцитов неэффективно и не имеет смысла.

Вторичный (гипоксемический) эритроцитоз следует считать «декомпенсированным» при уровне Ht выше 65%. Однако в этом случае противопоказано назначение диуретиков с целью уменьшения гиперволемии. Лучше использовать ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента с целью купирования ОСН. В условиях палаты интенсивной терапии при обеспечении оксигенотерапии возможно проведение кровопускания с целью снижения Ht до уровня 55-60%. Несомненно, что лечение основного заболевания, вызвавшего нарушение эритропоэза и неадекватную продукцию эритропоэтина, остаётся важнейшей задачей

интенсивной терапии.

Относительный эритроцитоз, возникший вследствие терапии гипертензии и сердечной недостаточности диуретиками на фоне злоупотребления курением, алкоголем и наличия избыточной массы тела у пациента, требует отмены диуретиков, назначения вазодилататоров и ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента.

88 ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ

Гипертонический криз — резкое повышение АД выше 180/120 мм рт.ст. или До индивидуально высоких величин.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Гипертонический криз развивается на фоне:

■ гипертонической болезни (в том числе как её первое проявление);

■ симптоматической артериальной гипертензии. Состояния,

при которых возможно резкое повышение АД:

■ реноваскулярная артериальная гипертензия;

■ диабетическая нефропатия;

■ феохромоцитома;

■ острый гломерулонефрит;

■ эклампсия беременных;

■ диффузные заболевания соединительной ткани с вовлечением почек;

■ применение симпатомиметических средств (в частности кокаина);

■ травма черепа;

■ тяжёлые ожоги и др.

Наиболее частые факторы, способствующие развитию гипертонических

кризов:

■ прекращение приёма гипотензивных ЛС;

■ психоэмоциональный стресс;

■ избыточное потребление соли и жидкости;

■ физическая нагрузка;

■ злоупотребление алкоголем;

■ метеорологические колебания.

В патогенезе гипертонического криза выделяют.

■ Сосудистый механизм — повышение общего периферического сопротивления в результате увеличения вазомоторного (нейрогуморалъные влияния) и базального (при задержке натрия) тонуса артериол.

■ Кардиальный механизм — увеличение сердечного выброса, сократимости миокарда и фракции изгнания в ответ на повышение ЧСС, ОЦК. Кровообращение жизненно важных органов (головной мозг, сердце, почки) при колебаниях АД в сосудистом русле обеспечивается механизмами саморегуляции регионального кровотока. При гипертоническом кризе происходит несостоятельность указанных механизмов, которая может привести к жизнеугрожающим повреждениям органов и систем. Следует помнить, что быстрое и значительное снижение АД может оказаться более опасными, чем его повышение.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По течению гипертонические кризы подразделяются на осложнённые и неосложнённые. Осложнения гипертонических кризов

■ Цереброваскулярные:

□ острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт, субарахноидальное кровоизлияние);

□ острая гипертоническая энцефалопатия с отёком мозга.

■ Кардиальные:

□ острая сердечная недостаточность;

□ инфаркт миокарда, острый коронарный синдром. ■

Острое расслоение аорты, разрыв аневризмы аорты.

■ Острая почечная недостаточность.

■ Острая ретинопатия с кровоизлиянием в сетчатку глаза.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

При осложнённом гипертоническом кризе отмечаются:

■ внезапное начало (от нескольких минут до нескольких часов);

■ индивидуально высокий уровень АД: САД > 180 мм рт.ст. и/или диасто-лического АД >120 мм рт.ст.;

■ появление признаков ухудшения регионарного кровообращения: интенсивной головной боли, тошноты, рвоты, нарушения зрения, одышки, боли в груди, слабости, отёков, дизартрии, парезов, параличей, нарушения сознания и др. (табл. 3-9). Для неосложнённого гипертонического криза характерны головная боль, головокружение, тошнота, наличие невротической и вегетативной симптоматики (чувство страха, раздражительность, озноб, потливость, иногда чувство жара, жажда, в конце криза — учащённое, обильное мочеиспускание с выделением светлой мочи).

ЛЕЧЕНИЕ

Важнейший вопрос при ГК — выбор тактики лечения. Следует подчеркнуть, что каких-либо многоцентровых плацебо-контролируемых исследований, оценивающих эффективность того или иного лекарственного средства при кризах, в мире не проводилось. Это связано со многими причинами, в частности с многообразием гипертонических кризов и с тем, что кризы — угрожающие жизни состояния, поэтому использование плацебо недопустимо. В связи с этим нет единого мнения о лечении ГК. Отечественные и зарубежные рекомендации различаются. За рубежом для купирования гипертонических кризов не используют такие лекарственные средства, как бендазол, папаверин, нифедипин и др. В нашей стране эти

препараты — одни из самых распространённых лекарственных средств как на догоспитальном, так и на госпитальном этапе лечения ГК.

Безусловно, тактика ведения больных с ГК должна основываться на особенностях клинической картины, а также зависеть от осложнённости криза. В табл. 5-22 представлена тактика ведения пациентов в зависимости от исходного уровня АД и клинического состояния.

если у пациента имеется осложнённый ГК, в первую очередь нужно обеспечить доступ в вену и принять решение о применении того или иного лекарственного средства в зависимости от клинической ситуации, а также обязательно госпитализировать больного в ОРИТ. Если же ГК неосложнённый, то терапию начинают с таблетированных форм лекарственных средств. Выбор лечебных мероприятий (препарат, путь введения, предполагаемая скорость и уровень снижения АД) напрямую зависит от степени тяжести ГК и наличия осложнений. Решающее значение имеет правильная интерпретация жалоб и

симптомов, а не абсолютный уровень АД.

Неотложные мероприятия должны быть направлены на:

• снижение повышенной работы левого желудочка;

• устранение периферической вазоконстрикции и гиперволемии;

• ликвидацию ишемии головного мозга (особенно при судорожном варианте);

• устранение острой коронарной или сердечной недостаточности.

Рассмотрим способ ведения больных в зависимости от предлагаемой классификации. Осложнённый ГК — прямое показание к госпитализации и быстрому началу антигипертензивной терапии, для чего используют внутривенное введение лекарственных средств.

Скорость снижения АД при осложнённых гипертонических кризах:

• в течение 30-120 мин — снижение АД на 15-25%;

• в течение 2-6 ч — уровень АД 160/100 мм рт.ст.;

• затем — препараты для приёма внутрь.

Резкое снижение АД до нормальных значений противопоказано, так как это может привести к гипоперфузии, ишемии, вплоть до некроза. При ОНМК скорость снижения АД должна быть медленной, а наличие расслоения аневризмы аорты, наоборот, требует быстрого снижения давления на 25% в течение 5-10 мин. Целевое АДсист при расслаивающейся аневризме аорты — 110/100 мм рт.ст. Ниже приведён перечень препаратов, которые Американское общество

кардиологов рекомендует в качестве препаратов выбора при лечении осложнённых

кризов. Рекомендации Joint National Committee VII (2003) по их применению

представлены в табл. 5-23.

При внутривенном введении гипотензивных препаратов необходимо тщательно контролировать состояние пациента. В случае ухудшения состояния на фоне снижения АД инфузионную терапию следует прекратить. Наиболее частые ситуации, которые могут встречаться при чрезмерном снижении АД, — усиление болевых ощущений в грудной клетке и появление/увеличение выраженности ишемических изменений на ЭКГ или ухудшение мозговой симптоматики и нарушение сознания.

Наиболее приемлемый препарат для лечения неотложных гипертензивных состояний, нитропруссид натрия, — мощный артериолярный и венозный вазодилататор. К сожалению, данное лекарственное средство практически не используется в нашей практике. Нитропруссид быстро, но очень мягко снижает АД. Для внутривенного капельного введения 1 ампулу (50 мг) препарата разводят в 500 мл 5% раствора глюкозы (100 мг/мл) и вводят в вену со скоростью 0,5-10 мкгДкгхмин), т.е. в среднем по 3 мкгДкгхмин). Гипотензивный эффект обусловлен снижением ОПСС и в меньшей степени — СВ. Почечный кровоток и клубочковая фильтрация (КФ) не меняются. Основное ограничение при его использовании — возможные осложнения со стороны ЦНС в связи с тем, что препарат может увеличивать ВЧД. Нежелательно длительное (в течение нескольких дней) его применение, особенно у больных с почечной или печёночной недостаточностью, из-за возможного развития цианидной или тиоцианидной токсичности (рвота, тканевая гипоксия, потеря сознания, парестезии, шум в ушах, нарушения аккомодации, спутанность сознания). При передозировке в качестве антидота используют витамин В]7 и тиосульфат натрия. Нитраты являются препаратами, часто применяемыми для быстрого снижения АД, особенно у больных с ОКС (нестабильная стенокардия, острый инфаркт миокарда), при наличии признаков левожелудочковой недостаточности (сердечная астма, отёк легких). Наиболее широко применяют нитроглицерин и изосорбида динитрат. Введение начинают со скоростью 5 мкг/мин, в последующем количество препарата увеличивают на 5 мкг/мин каждые 3-5 мин до достижения дозы 20 мкг/ мин. Если она неэффективна, то её можно увеличить ещё на 10-20 мкг/мин.

Имеются данные о возможности внутривенного болюсного применения изосорбида динитрата для купирования кардиогенного отёка легких, развившегося на фоне ГК. Так, в рандомизированном исследовании показано, что болюсное введение изосорбида динитрата позволило сократить необходимость перевода больных на искусственную вентиляцию в 3 раза по сравнению с контрольной группой, где использовали фуросемид и длительную инфузию изосорбида динитрата. Из препаратов группы р-адреноблокаторов предпочтение следует отдавать селективному р-адреноблокатору ультракороткого действия эсмололу. Снижение АД при болюсном введении препарата начинается через 1 мин, достигает

максимума через 5-7 мин после начала введения, сохраняется на заданном уровне (в

зависимости от дозы и скорости введения) в течение всего периода введения и исчезает через 20-25 мин после окончания инфузии. Период полувыведения этого препарата — 9 мин. Вводят его в/в струйно в дозе 250 мкгДкгхмин), а затем проводят инфузию со скоростью 25-50 мкгДкгхмин). Максимальная доза не должна превышать 300 мкгДкгхмин). Препарат показан при ГК, сопровождающемся ОКС, пароксизмальными формами наджелудочковых нарушений ритма, расслаивающейся аневризмой аорты, гипертонической энцефалопатией, геморрагическим и ишемическим инсультом.

Для купирования ГК, особенно когда он сочетается с отёком лёгких, чаще всего используют петлевые диуретики. Быстрый эффект петлевых диуретиков (фуросемид), введённых внутривенно, вначале обусловлен независимым от диуретического экстраренальным действием — увеличением податливости вен с уменьшением преднагрузки, а также снижением ОПСС и после нагрузки. Однако следует помнить, что у больных с гипертоническим кризом имеется гиповолемия, обусловленная повышенным АД. Диуретики уменьшают ОЦК и тем самым могут ещё больше нарушить периферическое кровообращение.

Ингибитор АПФ эналаприл оказывает быстрое и продолжительное гипотензивное действие, которое выражено независимо от причин АГ. Гипотензивный эффект значительно возрастает при его совместном применении с диуретиками. Эналаприл показан при ГК, сопровождающемся острой левожелудочковой недостаточностью (кроме острого инфаркта миокарда); противопоказан при двустороннем стенозе почечных артерий с прогрессирующей азотемией, при беременности. Не рекомендуют использовать эналаприл в тех случаях, когда может возникнуть выраженная гипотония, например при высокорениновых формах гипертензии, при гипонатриемии (лечение диуретиками в высоких дозах) и др. Препарат вводят в течение 5 мин в/в медленно в дозе 1,25 мг каждые 6 ч. Эффект продолжается 6-12 ч. При неэффективности дозу можно увеличить на 1,25 мг до максимальной (5 мг).

В ряде случаев (преэклампсия) АД может быть снижено внутривенным введением 25% раствора сульфата магния. Препарат в дозе 5-10 мл вводят в/в струйно, после чего начинается длительная инфузия со скоростью 1 г/ч. Специфический антидот при передозировке — глюконат кальция (1 г в/в). Рассмотрим тактику лечения неосложнённых ГК. При их лечении рекомендуют использовать лекарственные средства для приёма внутрь, которые обеспечивают постепенное снижение АД в течение 24-48 ч (табл. 5-25).

Следует отметить, что во всех международных рекомендациях для лечения ГК предлагают лабеталол. Однако в нашей стране данный препарат отсутствует. Но поскольку лабеталол — а- и (3-адреноблокатор, вместо него возможно использование карведилола, опыт применения которого в России имеется. При исследовании изменений АД с помощью суточного мониторирования было установлено, что через 30 мин после приёма 12,5 мг препарата среднее АД снижалось на 14,4+1,6 мм рт.ст. и возвращалось к исходному через 6 ч.

Как правило, приём перечисленных препаратов не вызывает резкого снижения АД. Следует помнить, что скорость снижения давления при неосложнённых ГК должна быть медленной, в течение 24-48 ч достигают адекватного снижения АД. При неэффективности монотерапии возможна комбинация лекарственных средств. Лечение неосложнённого гипертонического криза проводят в амбулаторных условиях, оно не требует экстренной госпитализации пациентов. В ряде случаев больных с неосложнённым ГК госпитализируют.

Показания к госпитализации данной категории пациентов (национальные рекомендации по диагностике и лечению АГ, ВНОК):

• неясность диагноза и необходимость проведения специальных (чаще инвазивных) исследований для уточнения природы АГ;

• трудность при подборе медикаментозной терапии на догоспитальном этапе (частые кризы, резистентная к проводимой терапии АГ). После купирования гипертонического криза проводят коррекцию плановой терапии АГ.

89.