Контрольные вопросы по иммунологии 2 рейтинговая точка

1.Аллергология. Классификация аллергенов. Стадии аллергических реакций Термин «аллергия» обозначает повышенную чувствительность организма к действию тех или иных веществ внешней и внутренней среды. Вещества, способные вызывать эту повышенную чувствительность, называются аллергенами. Аллергены, как и антигены, вызывают образование в организме антител.

Для аллергических реакций характерно то, что:

1) аллерген и антитело соединяются на цитоплазма-тической мембране клетки-мишени;

2) в результате воздействия комплекса аллерген – антитело на определенные клетки (тучные клетки) выделяются химически активные вещества (гиста-мин, серотонин, брадикинин и др.), которые инициируют аллергическую реакцию;

3) химически активные вещества, которые образовались во второй стадии, воздействуют на организм, вызывая повреждение клеток тканей и воспаление.

Аллергия является предметом изучения иммунологии, которая изучает неадекватную реакцию иммунного механизма на внедрение антигена, приводящую к повреждениям в организме.

Аллергены

Неинфекционного происхождения

• Бытовые

• Инсектные

• Эпидермальные

• Лекарственные препараты

• Пищевые

• Пыльцевые

Инфекционного происхождения

• Токсины

• Ферменты

• Поверхностные белки микроорганизмов

Классификация аллергических реакций (Gell, Coombs, 1975)

• 1 тип-анафилактическая (реагиновая, атопическая, ГЧНТ)

• 2 тип –цитотоксическая

• 3 тип-иммунокомлексная

• 4 тип - ГЧЗТ

• 5 тип - смешанная

3 стадии развития аллергической реакции (по Адо А.)

• Иммунологическая

• Патохимическая

• Патофизиологическая

2.1 тип аллергической реакции. 1 тип ГЧНТ, атопическая, реагиновая, анафилактическая рекция

Особенности:

1. Быстрота реакции(мгновенно – до 24 суток)

2. Задествованы Ig E,IgG4, тучные клетки

3. Аллерген должен быть поливалентным

Особенности 1 типа реакции иммунологическая сталия

Для активации тучных клеток должен образоваться комплекс между 2 IgE, фиксированными через рецепторы на тучной клетке и одним аллергеном,

При связывании 1 IgE c аллергеном активации не происходит

Патохимическая стадия

Депонированные медиаторы

• Гистамин

• Серотонин

• Гепарин

Образующиеся после стимуляции клетки

• Метаболиты

• арахидоновой кислоты

Эффекты гистамина

Действует через Н1 и Н2 рецепторы:

• Сокращение гладкой мускулатуры

• Увеличение проницаемости сосудов

• Увеличение секреции слизи отек и воспаление

Эффекты депонированных медиаторов

• Гепарин – снижение свертываемости крови (Увеличение проницаемости сосудов)

• Серотонин - сокращение гладкой мускулатуры, увеличение секреции слизи

Патофизиологическая стадия

• Повышение проницаемости сосудов –отек, серозное воспаление

• Усиление слизеобразования

• Сокращение гладкой мускулатуры (бронхи)

(крапивница, кожный зуд, приступ бронхиальной астмы, анафилактический шок, отек Квинке)

3.2 тип аллергической реакции. 2 тип аллергических реакций (АЗКЦ, цитотоксический тип)

• Клетка –мишень - имеет поверхностные АГ (аллергены), аг могут быть изменены по действием внешних факторов (лекарственных средств)

• В реакции участвует система комплемента

• Участвуют фагоциты

• Участвуют К-клетки

Иммунологическая стадия

• Фиксация АТ в аутоАГ на собственной клетке

• Активация комплемента по классическому пути

• Активация опсоно-фагоцитарной реакции

• Активация К-клеток

Патохимическая стадия

Основные медиаторы:

• Система комплемента

• Активные формы кислорода

• Лизосомальные ферменты

• Гранзим-перфорины К-клеток

Патофизиологическая стадия

• Гибель клетки с поверхностным видоизмененным АГ (аллергеном)

• Гемолитическая болезнь (новорожденных при Res-конфликте,

переливании несовместимой крови)

• Лекарственная аллергия, приводящая к лейкоцитопении, тромбоцитопении 4.3 тип аллергической реакции.

3 тип аллергической реакции (феномен Артюса, иммунокомплексный тип)

Особенности:

Повреждение вызывается комплексом АГ-АТ

Развитие реакции происходит при избыточном поступлении АГ

IgG2 и Ig G3, IgM

Иммунологическая стадия

Свойства комплекса определяются соотношением Аг-Ат

1.При избытке АТ- комплексы удаляются

ретикулоэндотелиальной системой

2.При эквивалентом соотношении – удаляются при фагоцитозе

3. При избытке АГ –комплексы циркулируют длительное время и вызывают повреждение

Патохимическая стадия

• Комплемент

• Система гранзим-перифоринов К-клеток

• Активные формы кислорода

• Лизосомальные ферменты

Патофизиологическая стадия

• В месте отложения комплексов происходит повреждение тканей

• Гломерулонефрит

• Дерматиты

• Геморрагии

• Сывороточная болезнь

5.4 тип аллергической реакции. 4 тип аллергической реакции (реакция Манту, туберкулиновый тип, ГЧЗТ)

Особенности:

• Активация тимусзависимого иммунитета

• Развивается через 48-72 часа

Иммунологическая стадия

• В ответ на попадание аг образуются сенсибилизированные Т-лф

• Аг, как правило, корпускулярный (микробы, собственный ткани)

Патохимическая стадия

Медиаторы – иммуноцитокины, вырабатываемые Тh1

(ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-3)

Гранзимы и

перфорины Т-киллеров

Патофизиологическая стадия – местное воспаление 6.Аллергические заболевания (крапивница, бронхиальная астма, отек Квинке, анафилактический шок, сывороточная болезнь) – СРС

КРАПИВНИЦА, ОТЕК КВИНКЕ И АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК

В развитии лекарственной крапивницы и отека Квинке могут участвовать несколько механизмов. Крапивница проявляется волдырями, которые быстро появляются и быстро исчезают, отек Квинке — обширным отеком кожи и подкожной клетчатки. Иногда крапивница и отек Квинке сопровождаются дыхательной недостаточностью, артериальной гипотонией, анафилактическим шоком.

Эпидемиология и этиология

•  Аллергические реакции немедленного типа. Опосредованы IgE. Возникают на антибиотики (особенно — пенициллины) и на рентгеноконтрастные средства.

•  Иммунокомплексные аллергические реакции. . Наблюдаются при сывороточной болезни, переливании цельной крови, введении иммуноглобулинов, пенициллинов.

Неиммунные (псевдоаллергические или анафи-лактоидные реакции)

•  НПВС. Частично или полностью подавляют активность циклооксигеназы, участвующей в синтезе простагландинов. Помимо крапивницы и отека Квинке вызывают риносинусит и бронхиальную астму.

•  Рентгеноконтрастные средства. Подавляющее большинство реакций на рентгеноконтрастные средства — анафилакто-идные; изредка бывают аллергические реакции.

•  Антагонисты кальция. При лечении ни-федипином у 10—30% больных возникают отеки голеней и стоп, обусловленные, по-видимому, дилатацией артериол и капилляров, а не задержкой жидкости в организме.

• Лекарственные средства, высвобождающие гистамин.

Анафилакти́ческий шок или анафилакси́я — аллергическая реакция немедленного типа, состояние резко повышенной чувствительности организма, развивающееся при повторном введении аллергена.

Одно из наиболее опасных осложнений лекарственной аллергии, заканчивающееся примерно в 10—20 % случаев летально

7.Первичные иммунодефициты фагоцитарного звена. Дефицит системы фагоцитов

10-12% от общей частоты встречаемости перв.ИД

Хронический гранулематоз

(в большинсве случаев связано с Х-хромосомой)

Клинические проявление хронического гранулематоза

Рецидивирующие бактериальные инфекции

Образование в тканях гранулем

Проявляется, как правило, в детском возрасте Синдром Чегиак-Хигаши(Чедиак-Хигаси)

Потеря нейтрофилами способности высвобождать лизосомальные ферменты

Нарушение хемотаксиса

Клинические проявления

Пиогенные рецидивирующие инфекции

Альбинизм (высокая фоточувствительность кожи)

8.Первичные иммунодефициты Т-клеточного звена. Синдром Ди-Джорджи(синдром делеции 22 хромосомы)

порок развития первого и второго

жаберных карманов – порок развития лицевых структур

порок развития третьего-четвертого глоточных карманов – агенезия или дисгенезии паращитовидных желез и тимуса

порок развития пятого кармана – широкий спектр врожденных пороков сердца с частым вовлечением дуги аорты Аплазия(полный) или гипоплазия (частичный) тимуса

Триада -недоразвитие тимуса

-отсутствие паращитовидных желез -аномалия развития сердечно-сосудистой системы

Синдром Ди Джорджи

Иммунологические последствия

Снижение количества и активности Т-лф

Количество В-лф в норме Уровень ат незначительно<

Клиника:

Рецидивирующие вирусные, паразитарные, вирусные инфекции

Судороги

Дисморфия лица

Другие пороки развития – атрезия пищевода, недоразвитие почек, полых вен