58 Сирингомиелия

Сирингомиелия — жұлынның қалыпты жағдайда бітеліп тұратын орталық өзегі кеңеюінен немесе оған таяу сұр затта қуыстар пайда болуы мен глиялардың ұлғаюынан дамитын созылмалы ауру (жұлындық глиоз немесе глиомотоз).Сирингомиелияның этиологиясында медуллярлық түтіктің екі жағынан қосылатын тұсындағы жіктің ақауланып бітелмеуінен (диз-рафия) пайда болатын жүлынның эмбрионалдық даму кемістігі маңызды роль атқарады.

Гидродинамикалық теория бойынша, сирингомиелияны қалыптастыратын варианатардың бірі — қарыншалар жүйесінен тор қабық асты кеңістігіне ликвордың таралуына әсер ететін Можанди және Люшка тесіктерінің тарылуы немесе туа бітелуіне байланысты ликвор жолдарының жартылай тығындалуы. Мұндайда әдеттегідей жойылып кетпеген (редукцияланбаған) орталық өзектің орнына біртіндеп білте (дренаж) пайда болады да, гидромиелия қалыптасады.

Сирингомиелия — генетикалық ықпалы басым мультифакторлық ауру. Қоршаған ортаның қолайсыз жағдайлары әсер еткен және бейімделу мүмкіндігі төмендеген дизрафикалық статус тұқым қуалайды.

Сирингомиелияға тән орталық нерв жүйесі құрылымдарының жетімсіздігі біраз уақыт білінбейді де, әдетте 20 жастан асқан адамдарда байқалады.

Патоморфологиялық өзгерістер жұлынның төменгі мойын және жоғарғы кеуде бөліктерінде басым болады. Жұлын кесіндісінің орталык өзек айналасындағы сұр затқа орналасқан, глиоздық жаңа құрылымдар үйіндісімен қоршалған формасы қисық қуыстар көрінеді. Кейбір жағдайларда бұл қуыстар орталық өзек кеңеюінен пайда болады (гидромиелия). Қуыстар мен глиялар көбеюі әдетте жұлынның бірнеше сегментін қамтиды.

Жіктемесі. Негізінен жұлынның ұзындығы мен енінің әр түрлі бөлшектерінің басым зақымдануына орай сирингомиелияның бірнеше жіктемелері ұсынылған.

Н.А. Борисова өзінің авторлық ұжымымен бірлесе отырып (1989), аурудың клиникалық түрлері, оның көріністерінің айқындық деңгейі, таралымы, патологиялық үрдістің өту типі мен даму кезендері ескерілген жіктеме жасады.

Клиникалық түрлері: артқы мүйіздік, алдыңғы мүйіздік, аралас, булбарлық және краниовертебралдық ауытқулармен қабаттасқан.

Патологиялық үрдісінің таралуы: жұлындық (мойын, кеуде, бел-сегізкөз және жұлынды тұтас қамтитын), ми бағандық, ми бағаны-жұлындық.

Айқындық деңгейі: жеңіл, орташа және ауыр.

Өту типі: үдемейтін, баяу үдейтін, тез үдейтін.

Үрдістің даму кезеңдері: дебют (басталуы), ұлғаюы және тұрақтануы.

Клиникасы. Ауру көбінесе "кеудеше" немесе "жартылай кеудеше" түріндегі тактилъдік және проприорецептивтік сезімділіктің өзгермей, ауырсыну мен температуралық сезімділіктің білінбеуімен басталады. Бұл құбылыс жұлынның артқы мүйіздерімен қосылған жерінің зақымдануынан пайда болады. Олар бір немесе екі жақты болуы мүмкін, көбінесе төменгі мойын, жоғарғы және ортаңғы кеуде дерматомаларында анықталады.

Кейде аурудың алғашқы белгісі осы аймақтардағы ауырсыну арқылы білінеді. Олар артқы мүйіз бен вегетативтік нерв жүйесі нейрондарының (жұлынның бүйірлік мүйіздеріндегі симпатикалық клеткалар) тітіркенуінен пайда болып, төзімді, тереңнен сезіліп, сыздата күйдіргендей болып білінеді.

Жұлынның бүйірлік мүйіздері функциясының жойылуы вегетативті-трофикалық бұзылыстарға (қол ұшының көгілдірленуі, дымқылдануы және ісінуі, ұзақ уақыт жазылмайтын ойық жара) себепші болады. Омыртқа бағанының кеуде бөлімінде құныстанып қисаюы (кифосколиозы) мен сүйектердегі дистрофиялық өзгерістер жиі байқалады. Ауырсыну мен температуралық сезімділіктің білінбеуіне байланысты кез келген механикалык. немесе температуралық тітіркену күйіктер, ұзақ жазылмайтьш жаралар, ал кейде саусақтардың өздігінен оталып қалуына әкеліп соғуы мүмкін.

Жұлынның мойын тұсындағы симпатикалық орталықтың зақымдануынан Бернар-Горнер синдромы пайда болады.

Патологиялық үрдіс жұлынның алдыңғы мүйіздерін де қамтыса, қол бұлшық еттерінің, әсіресе қол ұшындағы ұсақ бұлшық еттердің атрофиялық парезі ("тырнақты" немесе "маймылдың қол ұшы") байқалады.

Сирингомиелияның булбарлық түрі (сирингобульбия) әдетте жұлын зақымдануымен қосарланады да, булбарлық синдром белгілері пайда болуымен асқынады. Үшкіл нервтің төмен бағытталатын түбіршігі ядросы зақымдануына байланысты сезімділіктің ыдырай (диссоциацияланған) бұзылуы әуелі сыртқы, ал кейін беттегі жекелеген Зельдер аймақтарына тарайды. Тіл, көмей, жұтқыншақ және жұмсақ таңдай босаң салдануы ықтимал. Ол XII, IX және X жұпты бас сүйек-ми нервтері ядроларының патологиялық үрдіске ілігуіне байланысты.

Сирингомиелиямен ауырғандарда ми-жұлын сұйығы өзгермейді, бірақ асқынған жағдайларда белок-клетка ыдыраушылығы анықталады. Спондилограммаларда мойын омыртқалары доғаларының бітелмегендігі мен краниовертебралдық ауытқулар көрінеді.

Жұлындағы қуыстар мен краниовертебралдық ауытқуларды анықтауда МРТ деректері аса маңызды.

Еңбекке жарамдылығы мен емдік шаралар мәселесін шешуде клиникалық көріністердің айқындық деңгейі мен бейімделу белсенділігі, сонымен қатар сирингомиелияның өтуі мен даму кезеңдерінің сипаты маңызды роль атқарады.

Аурудың жеңіл білінетін деңгейінде организмге жоғары талап қойылғанда бейімділік белсенділігі аз өзгеруімен қатар, сезімділік пен вегетативті-трофикалық бұзылыстар байқалады.

Орташа деңгейге әдеттегі тіршілік жағдайларына қажетгі бейімділік белсенділігі бұзылуы, орта дәрежеде білінетін қимыл мен сезімділік және айқын вегетативті-трофикалық бұзылыстар тән.

Ауыр деңгей еңбекке жарамсыздық пен аяқ-қолдың әлсіздігінің күшеюіне, сезімділік пен вегетативті-трофикалық бұзылыстар пайда болуына байланысты өзін өзі күту мүмкіндігі шектелуімен білінеді.

Сирингомиелияның үдемей өтуіне неврологиялық көріністер мен бейімделу белсенділігі бұзылуының ұзақ уақыт бірқалыпта сақталуы тән. Аурудың баяу үдеуіне байланысты айқын гомеостаздық ауытқулармен қабаттас зақымдану симптомдары да молаяды. Патологиялық үрдістің тез үдеуі оның көп таралуы мен гомеостаздық ауытқудың күшейе түсуімен қабаттасады.

Сирингомиелияның клиникалық көріністерінің басталуы мен үдеу кезеңі патологиялық үрдістің қарқынды өтуіне ықпал жасайтын гомеостаздық өзгерістерімен қосарланады. Үрдістің тұрақтануы әдетте емдеу шараларын өткізгеннен кейін, ал кейде өздігінен басталады.

Емдеу шаралары патологиялық үрдісті тұрақтандыруға бағытталады. Қазіргі заманда негізгі патологиялық үрдіске әсер ету үшін рентген және радионуклидтік терапия, ал кисталар анықталса — ламинэктомия (П.П. Пусеппше кистаны босату) және Арнольд-Киари мальформациясы қабатгаса — бас сүйектің артқы шұңқырын жаншылудан босату (декомпрессия) мен С,—С₂ ламинэктомиясы, мидың қатты қабығы мен кистаны жару қолданылады. Киста жұлынның кеуде бөлігінде орналасса, тікелей қосу (щунттайтын) операциясы жасалады — шунттың бір ұшы киста қуысына қондырылады да, екіншісі плевралдық қуысқа енгізіледі. Сонымен қатар патологиялық үрдістің үдеуін тоқтату мен қайталану механизмінің негізін жою мақсатында қалыптастыру (коррекциялық) емдік шараларын қолдану керек.

Сәулемен емдеудің табыстылығы аурудың даму кезеңі мен сәулемен емдеу әдісін дұрыс таңдауға байланысты. Сәулелендіру жұлынның 6—7 сегментін, сирингобульбияны емдегенде — жүйке аймағын қамтиды. Әр сәулелену өрісіне 600—800 рентген тағайындалады. Барлығы 5—6 дүркіндік ем қолданылады. Екінші дүркінді 3—6 айдан, үшінші дүркінді 6—8 айдан, ал келесі дүркіндерді 1—1,5 жылдан кейін жүргізген жөн. Емдеу нәтижесі ауырсынулардың, парестезиялардың, сезімділік, қимыл, вегетативті-трофикалық бұзылымдар қарқынын азаюымен білінеді. Мұндайда неврологиялық көріністер толық жойылмайды. Көбінесе бас ауыруы, лоқсу, анорексия, жүрек тұсының ауыруы және лейкопения түрінде білінетін рентгенотерапияның жағымсыз әсерлері болуы мүмкін. Сондықтан сәулемен емдеген кезде амин қышқылы препараттарын, белок гидрализаттарын, В₆ витаминін, унитиол, купренил, ангиопротекторлар және басқа вазоактивті препараттар тағайындау керек.

Гомеостазды реттеу үшін дәрі-дәрмектердің орнына рефлексотерапияны (10 сеанс электропунктура немесе акупунктура, немесе аурикулотерапия) пайдалануға болады.

Родон ванналарьш пайдалану да тиімді. Радиотерапияның бір реттік үйлесімді дозасы — 182 нки/л, ұзақтығы 36—37°жылылықта 15 минут (бір дүркінге 12 сеанс). Тітіркендіру терапиясын дәрі-дәрмектермен (прозерин, дибазол, В, витамині, стрихнин, дуплекс, т.б.) қабаттастыра жүргізгенде аса тиімді нәтиже байқалады.

Бүгінгі күнде сирингомиелияны емдеуде йод-131, фосфор -32 және алтын-192 пайдаланылатын радионуклидтік терапия арқылы айтарлықтай нәтижеге қол жеткізуге болады. Йод-131 жиі қолданылады. Ол таңертеңгі тағам қабылдағаннан 2 сағаттан кейін 50—100 мкКи (1,85 мБК) мөлшерінде 3 күнде 1 рет тағайындалады. Ересектер үшін дүркіндік дозасы 500—700 мкКи (18,5—20 мБК), балаларға беретін доза ересектерден екі есе кем. 10 айдан асырмай йод-131-мен емдеуді қайталау керек. Барлығы 4—5 дүркіндік ем ұсынылады. Аса тиімді нәтиже аурудың алғашқы кезеңдерінде байқалады. Радионуклидтік терапияның тиімділігі дәрі-дәрмектермен немесе рефлексотерапиямен бірге жүргізгенде арта түседі.

Сирингомиелияны емдеуді барынша ерте бастап, емдік шараларды қайталап отыру керек.

60 Мидың перинатальдық зақымдануларының клиникасы

Нәресте миының зақымдануы негізінен бірнеше факторлардың, оның ішінде әсіресе гипоксия мен туу кезіңдегі жарақаттар әсерінен пайда болады. Ол перинаталдық энцефалопатияның негізгі себебін анықтауды қиындатады. Мүндай жағдайда диагнозда бір немесе екі этиологиялық факторды (мысалы, гипоксиялы-жарақаттық) көрсеткен дұрыс.Нәрестеде туу кезіндегі және жатыр ішіндегі қолайсыз жағдайлар әсерінен нерв жүйесі зақымдану симптомдарының білінбеуі олардың кейінгі кезеңде пайда болмайтындығына негіз бола алмайды.

Баланың келешектегі дамуында зақымдандыру ауыртпалығы, патологиялық үрдістің орналасуы, неврологаялық көріністерді дәл кезінде анықтау және оларды емдеу маңызды роль атқарады.

Нәрестеде неврологиялық көріністердің айқындық дәрежесін аныктау мен бағалауда анамнез көмегімен алынған деректердің маңызы өте зор. Қауіпті факторларды жан-жақты талдау ұрықтың қалыптасу жағдайлары, ми бұзылымдарының сипаты мен ауыртпалығы туралы қажетті түсініктер береді.

Шұғыл кезеңі үш клиникалық кезеңге бөлінеді: жеңіл, орташа және ауыр.

Перинаталдық энцефалопатияның жеңіл түрі әдетте перинаталдық кезеңнің қолайлы өтуімен сипатталады. Асфиксия мерзімі қысқа (5 минутқа дейін) болады. Нәрестенің терісі көгілдірленген, орта деңгейдегі тахикардия байқалады. Нерв жүйесінің функционалдық бұзылымдары рефлекстік қозудың үдеуімен өтеді, ол негізінен қан мен ликвор ағымының өткінші бұзылуына байланысты және 2—4 жұма ішінде жоқ болып кетеді. Бұлардың пайда болуына босану кезіндегі стреспен қабаттасқан қысқа мерзімді гипоксия әсер етеді.

Перинаталдық энцефалопатияның орташа ауыр түрі әдетте нәрестедегі ұзағырақ асфиксияға (7—15 мин.) байланысты пайда болады. Анти- және интернаталдық кезендерді талдағанда, ана жүктілігінің жиі ауырлауы (шиеленісі), кейбір жағдайларда нәрестенің акушерлік аспаптардың (қысқаш, вакуум-эксикатор) көмегімен туылғаны анықталады.

Бұл түрдің клиникасында жалпы жабырқанушылық пен гипертензиялы-гидроцефалдық синдром басым болады. Терісі көгілдірленген, тахикардия брадикардияға ауысады. Жүрек үні бәсең. Тыныстану ритмінің бұзылуы жиі байқалады.

Ошақтық неврологиялық симптомдар туа біткен рефлекстердің жойылуы, жекелеген бас сүйек-ми нервтерінің зақымдану белгілері, бұлшық ет тонусының асимметриясы түрінде білінуі мүмкін. Алғашқы 7—10 күнде және одан да ұзақ мерзімде өздігінен қимылдау белсенділігі байқалмайды. Алғашқы 5—7 күн бойы қысқа мерзімді полиморфты (әр түрлі) сіреспе ұстамалар болуы мүмкін.

Мидың периваскулярлық және клеткалараралық ісінуінен болатын шұғыл кезеңнің клиникалық көріністері орта ауыртапалықтағы науқастарда 1,5—2 айға дейін және одан әрі де сақталуы мүмкін. Олар көбінесе ми жұлын сұйығының бөлінуі мен кері сіңуінің бұзылуымен қабаттасады.

Перинаталдық энцефалопатияның ауыр түрінде прекомалық жөне комалық жағдайлар басым. Олардың ауыртпалық деңгейі ісіну пайда болатын анта-, интра- және постнаталдық гипоксияға байланысты.

Перинаталдық энцефалопатияның бұл түрінде гипоксияның ықпалы аса көлемді қан құйылуға себепші болатын механикалық әсерлермен қабаттасады. Көбінесе уытты-инфекциялық және басқа да әсерлер пренаталдық асқынуға соқтырады.

Туа салысымен солғыңдық, адинамия, дауыс әлсіздігі немесе оның жоқтығы анықталады. Туа біткен рефлекстер, оның ішінде ему мен жұтыну өте төмендеген немесе 10—15 күн бойы білінбейді. Көз қарашығы тарылған, анизокория болуы мүмкін. Олардың жарыққа реакциясы солғын немесе болмайды. Көбінесе сыртқа қарай қылилану, ым бұлшық еттерінің орталықтан немесе босаң салдануы, көлденең немесе тік нистагм байқалады. Сіңірлік рефлекстер білінбейді.

Терісі көгілдірленген. Дем алыс ритмі қалпында, бірақ жиі тоқтап қалуы мүмкін. Тамыр соғуы баяуланған, ритмі бұзылған, жүрек үні бәсең. Артериялық қысым төмендеген. Сіресу нышаны басым, қайталай беретін құрыспа ұстамалар байқалады.

Ауру жағдайының ауыртпалығы миға кең жайылған ісіну, ми кемістігіне байланысты бас сүйек қуысына жиі қан құйылу арқылы айқындалады.

Асқынған босану кезінде ауыр гипоксия немесе субтенториалдық қан құйылудан болатын тор қабық асты кеңістігіне қан құйылу, сонымен қатар осындайда үдей түсетін гематома өмір сүруге қажетті функциялар бұзылуымен қосарласатын ми бағаны қысылымы мен ығысуы симптомдарының пайда болуына ықпал жасайды.

Гипоксиялық және ми жарақаттануының жеңіл және орташа ауыр түрлерімен зардаптанған нәрестелерде аурудың қалыптасу кезеңінде бұзылған функциялар реттелуі мүмкін. Дегенмен постнаталдық кезеңде неврастения синдромы түрінде жиі көрініс беретін, функциялардың қалпына келмеу жайлары жиі больш тұрады. Ол жаңа құрылымдардың жетілуі мен қызметінің басталуына және мидың тиісті құбылыстарды ажырата білу қасиетінің қалыптасуына байланысты. Әрмен қарай организмге жоғары талап қойыла бастайды. Мұндайда бейімдеу мүмкіндігі шектеліп, қажығыштық пайда болады да, әр түрлі уыттанулар мен инфекциялық ауруларға душар қылуы мүмкін.

Қалыптасу кезеңінде церебрастениялық синдром, вегетативті-висцералдық дисфункциялар, қимыл бұзылыстары, эпилепсия тәрізді және гидроцефалдық синдромдар, психомоторлық пен сөйлеуінің кешеуілдеу синдромы байқалады.

Церебрастениялық сиңдром перинаталдық энцефалопатияның жеңіл түрімен ауыратын балаларға тән. Қалыпты психикалық және физикалық даму жағдайында қоршаған ортаның көру, есту және жанасу анализаторына әсер етуінен болатын сезімділік тұрақсыздығы мен қимыл мазасыздығы пайда болады. Сонымен қатар туа біткен рефлекстер күшеюі, өздігінен болатын Моро рефлексі, анда-санда ұсақ амплитудалық діріл, үстірт қысқа ұйқы байқалады.

Церебрастениялық синдромның клиникалық көріністері интеркурентгік аурулар, жарақаттар, вакцинациялар және әр түрлі күйзелістік жағдайлар әсерінен күшейеді.

Вегетативті-висцералдық дисфункция синдромы — жоғарғы вегетативтік құрылымдардың жүрек-тамыр жүйесі мен ішкі ағзалардың қызметін реттеуші әсерінің бұзылу көріністері.

Клиникалық көрінісінде вегетативті-тамырлық бұзылымдар (өткінші көгілдірлену, тахикардия, брадикардия мен брадипноэ, кейде апноэ ұстамаларына ауысатын тахикардия, тахипноэ, температура реттелуінің бұзылуы), ұлтабар-ішек дискенезиялары (пилороспазм, толқи жиы-рылу (перистальтика) күшеюі, іштің шұрқырауы, іш жүрмеу, құсу, лоқсу) байқалады.

Қимыл бұзылымдары синдромы қимыл белсенділігінің күшеюі немесе әлсіреуі, моно- немесе гемипарез (сирегірек тетрапарез), гиперкинездер түрінде сипатталады. Мишық немесе жұлынның алдыңғы мүйіздері зақымданғанда, бұлшық ет тонусы төмендейді, ал ми қыртысындағы пирамидалық клеткалар зақымданса, бұлшық ет тонусы жоғарылайды.

Туа білінетін рефлекстер әдеттен тыс өзгереді. Мысалы, ему және жұтыну рефлекстері төмендейдіде, оралдық, Робинзон, Бабкин және мойын-тоникалық рефлекстер күшейеді. Ал кейінірек соңғылардың кері дамуы кідіреді.

Электромиографиялық тексерістер патологиялық ошақтың орналасуын анықтаумен қатар, білінбейтін клиникалық (субклиникалық) белгілерді табуға жәрдемдеседі.

Қимыл адинамиясы, бұлшық ет гапотониясы, ему мен жұтыну қабілетінің болмауы, мойын-шүйде рефлексінің ертерек білінуі мен ұзақ уақыт кідіруі аса қолайсыз болжам белгілеріне жатады.

Эпилепсия тәрізді синдром абсанс типті, парциалдық, пропульсивтік, ретропульсивтік ұсақ ұстамалардан таралған тоникалы-клоникалық полиморфты сіреспе-құрыспалармен білінеді де, гемодинамикалық бұзылымдар жойылып, ми ісінуі мен бас сүйек қуысы гипертензиясы тынышталған кезде тыйылуы мүмкін. Көбінесе шұғыл кезеңде тыйыл-ғанымен, әр түрлі факторлар әсерінен ұстамалар 1,5—2 айдан кейін, кейде одан да кеш қайта пайда болады. Кейбір жағдайларда ишемия, некроз, қан құйылу ошақтары және олардың трансформациялануы (өзгеруі) болса, бұл синдром әуел бастан күрделіленіп, жиілігі мен ауыртпалығы үдейді де, прогредиенттік түрде дамиды.

Ұстамалардың эпилепсиялық сипаты электроэнцефалограммада жекелеген және топталған сүйір толқындар мен жоғары амплитудалық толқындар серияларының ұстамалы бұрқ етуімен қабаттас шың-толқын жиынтығының таралған гиперсинхрондық биопотенциалдары пайда болуымен дәлелденеді.

Гидроцефалдық синдром ашық сыртқы гидроцефалия түрінде болуы мүмкін. Ішкі гидроцефалия жиі микроцефалиямен қосарланады және мүндайда бас сүйек қуысы қысымы жоғарыламайды. Оны анықтауға трансиллюминация, эхоэнцефалография және пневмоэнцефалография, ми КТ-ы жене МРТ-ы көмектеседі.

Бас шеңберінің жылдам және едәуір ұлғаюы, сонымен қатар гидроцефалияның макроцефалиямен қосарлануының дамуы жөнінде қолайсыз болжам жасауға мәжбүр етеді.

Психомоторлық және сөйлей бастау үрдісінің кешігу синдромы жүріп-түру және психикалық, сонымен қатар сөйлей бастау және сөйлеу дамуы бұзылыстарымен сипатталады.

Жүріп-түру қабілеті бұзылғанда басын ұстауы, аунап-қунау, отыру, түру және жүру балада қалыпты жағдайдан кеш басталады, ал психикалық дамуы кідіргенде көзбен қарауы мен ойыншықтарға назар аударуы кемиді, ұзақ уақыт анасын танымайды және сыртқы әсерлерді ажырата алмайды.

Сөйлей бастау мен сөйлеу дамуының бұзылымдары шыр етіп дыбыс шығару солғындығы немесе оның болмауы, сөйлеу даму кезеңдері мен қарқыны (дыбыс шығаруының кідіруі, алалия, дизартрия, т.б.) бұзылуымен білінеді.

Психикалық дамудың ұзақ уақыт кешігуі аурудың келешегі туралы ең қолайсыз болжам жасауға мәжбүр етеді.

Қалыпқа келу кезеңінің жоғарыда келтірілген синдромдары әр түрлі деңгейде және ұзақтықта болады және ол мидың зақымдану дәрежесінің ауыртпалығы мен емдік шаралардың дер кезінде дұрыс қолданылуына байланысты.

Этиологиясы (басым әсер ететін фактор): гипоксия (асфиксия), жарақаттар, инфекция, уыттану, зат алмасуының туа біткен бұзылыстары, хромосомдық аберрациялар, анықталмаған және жіктелмеген факторлар.

Ауыртпалық дәрежесі: жеңіл-гемоликвородинамикалық бұзылымдар (дисциркуляция, кері дамитын морфофункционалдық өзгерістер); орташа (ісіну-геморрагиялық құбылыстар, функционалдық жүйенің туа біткен жетіспеушілігі, дистрофиялық өзгерістер, ошақты глиоз); ауыр (мидың ісінуі, көлемді қан құйылу, зат алмасуының бұзылуы, өрескел даму кемістігі, дегенеративтік өзгерістер, атрофиялар, глиоз).

Ауру кезеңі: шұғыл (1 айға дейін); созылыңқы немесе алғашқы қалыптасу (3-4 айға дейін); кешеуілдеген қалыптасу (4 айдан 12 айға, кейде 2 жылға дейін).

Зақымдану деңгейі: ми қабықтары мен ликвор өтетін жолдар, ми қыртысы, қыртыс асты құрылымдар, ми бағаны, мишық, жұлын, шеткі нервтер, біріккен түрлері.