Билет 1

1. Анафилактический шок - это тяжелая, угрожающая жизни пациента аллергическая реакция немедленного типа, протекающая преимущественно в жидких средах организма с участием системы аллерген-антитело и клиническое проявление которой возникает в ближайшие 2-25 минут после воздействия аллергена на сенсибилизированный организм. В его основе лежит массивный выброс в кровоток гистамина, серотонина и прочих биологически активных веществ на фоне повторного попадания в организм аллергена. Данные вещества оказывают паралитическое влияние на прекапиллярный сфинктер в системе микроциркуляции, в результате периферическое сосудистое сопротивление резко уменьшается и имеющийся объем крови становится слишком малым по отношению к сосудистому руслу (см. рис. 16). Иначе этот процесс условно можно оценить как децентрализацию кровообращения, т. е. фактически возникает внезапная гиповолемия без потери ОЦК. Под влиянием биологически активных веществ быстро повышается проницаемость клеточных мембран, в результате этого возникают интерстициальные отеки, прежде всего, в головном мозге и легких, а переход жидкой части крови в интерстиций способствует ее сгущению и еще большему уменьшению ОЦК. Для развития анафилактического шока необходимо изменение чувствительности (аллергизация или сенсибилизация) организма к аллергену. Причиной сенсибилизации организма могут быть различные вещества. Наиболее распространенными анафилактогенами являются: лекарственные вещества, в том числе используемые в анестезиологической практике, рентгеноконтрастные средства, препараты плазмы и ее белков. Фактически любое лекарственное средство способно вызвать анафилаксию.

2. Иммунологический паралич - состояние иммунологической толерантности организма, возникающее в результате введения в организм или накопления в нем в процессе инфекционного заболевания значительных количеств антигенов возбудителя. Еще в 1949 г. Фелтон описал явление, которому он дал название иммунологический паралич. Суть экспериментов Фелтона сводится к следующему. Мышам вводились полисахариды, выделенные из пневмококков, в дозе 0.5 мг. После этого у животных развивался иммунитет к пневмококку и введение им вирулентной дозы этих микробов не приводило к развитию инфекционного процесса. Другим мышам тот же полисахарид вводился в дозе 500 мг. У этих животных к пневмококку развивалось состояние полной ареактивности, и при введении им затем вирулентной дозы пневмококков мыши погибали при явлениях полного отсутствия иммунологической защиты против этого инфекта. В дальнейшем сходные явления были получены и в трансплантологии: оказывается, чем больше по величине трансплантируемый кожный лоскут, тем он медленнее отторгается. Другими словами, введением очень больших доз соответствующего антигена (или же частым его введением) можно вызвать состояние иммунологической толерантности у взрослого организма, добившись таким образом приживления трансплантата. Состояние иммунологического паралича длится 2-3 месяца, но может быть пролонгировано дополнительными инъекциями антигена.

3. Реакция «трансплантат против хозяина» — угрожающее жизни состояние, которое развивается после трансплантации аллогенного костного мозга и может приводить к тяжелому поражению внутренних органов. Чаще всего она возникает у больных с иммунодефицитом. Распознавание лимфоцитами донора антигенов реципиента запускает иммунный ответ, в процессе которого клетки реципиента подвергаются атаке цитотоксическими T-лимфоцитами донора. Реакция развивается при следующих условиях:

1. трансплантат должен обладать иммунологической активностью;

2. в тканях реципиента должны содержаться антигены, отсутствующие в тканях донора (антигенная чужеродность реципиента для иммунологически активного донора);

3. иммунологическая инертность реципиента, неспособность отторгать трансплантированные клетки донора.