Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ИНСУЛЬТ-2007-final-2.doc
Скачиваний:
2
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
7.31 Mб
Скачать

7.2.3. Вопросы патогенеза

Факторы, ограничивающие кровоток в ВБС весьма разнообразны. Это окклюзирующие атеросклеротические стенозы, тромбозы, эмболии; посттравматическое расслоение позвоночных артерий; экстравазальные компрессии их при патологии позвоночника или мышцами шеи, а также рубцово измененными тканями; деформация артерий с постоянным или периодическим нарушением их проходимости.

Предполагается, что помимо механического влияния экстравазальные факторы могут являться причиной спазма артерий при раздражении их периартериального сплетения. Почти в двух третях случаев эти изменения касаются внечерепного отдела позвоночных артерий и нередко доступны для устранения. Поэтому выявление экстракраниальных экстравазальных факторов приобретает особое значение.

К особенностям экстракраниальных отделов ВБС относится расположение позвоночных артерий в отверстиях костного канала поперечных отростков шейных позвонков, легко смещающихся относительно друг друга при движениях головы и шеи. Кроме того, они тесно прилегают к телам позвонков. При этом даже в обычных физиологических условиях происходит их компрессия и ограничение кровотока в одной или обеих артериях. В норме кровообращение в ВБС обычно не нарушается в силу достаточных компенсаторных возможностей. Положение меняется при гипоплазии или атеросклеротических стенозах артерий. Тогда экстравазальные факторы (компрессия суставными отростками при нестабильности шейного отдела позвоночника или остеофитами в унковертебральных областях, грыжей диска и др.) становятся решающими в генезе недостаточности кровообращения в ВБС. Компрессия позвоночных артерий возможна также мышцами шеи (лестничными, длинной мышцей шеи, нижней косой мышцей головы) при их сокращении в определенных положениях головы. Доказана роль врожденных и приобретенных деформаций начального отдела этих артерий с образованием септальных стенозов, резко и внезапно ограничивающих кровоток с яркой клинической картиной, обычно кохлеовестибулярных нарушений.

Недооценка фактора экстравазальных компрессий и роли деформаций внечерепных артерий является одной из распространенных диагностических ошибок и причиной безуспешного медикаментозного лечения недостаточности кровообращения в ВБС. Диагностика усложняется в случае присоединения к ее симптомам характерного клинического «вертеброгенного синдрома позвоночной артерии» с выраженными болевыми и ангиодистоническими признаками, что требует системного обследования атланто-окципитальной области, шейного отдела позвоночника и экстракраниальных отделов позвоночных артерий для целенаправленного лечения.

Начальная или ангиодистоническая стадия его определяется как синдром вертеброгенно обусловленного раздражения периваскулярного симпатического сплетения позвоночной артерии с типичными болевыми (вегеталгическими) симптомами. Это своеобразные шейно-затылочные боли с распространением в теменную, височную области и глазницу, они сопровождаются так называемыми глазными, ушными и глоточными симптомами. При этом преобладает болевой компонент, он носит неприятно эмоционально окрашенный характер, ощущается как жжение, парестезии, чувство сдавления или распирания в глазах, ушах, глотке. Эти ощущения усиливаются при резком изменении положения головы и в неудобных позах ее, особенно после сна. Зрительные и кохлеовестибулярные симптомы также своеобразны и обычно возникают или обостряются не как изолированные симптомы, а во время приступов характерной головной боли.

Очевидно, что этот синдром отличается от признаков ВБН. Правда, на определенном этапе развития заболевания позвоночника возможно присоединение к ирритативному фактору компрессионного с симптомами недостаточности кровообращения в ВБС. Недооценка именно этого момента таит в себе опасность несвоевременного и неправильного лечения ишемии в области ствола мозга, так как невозможно предсказать его дальнейшее развитие. Каждый такой клинический эпизод должен рассматриваться как признак декомпенсации коллатерального кровообращения и предиктор инсульта. Появление у больного с симптомами недостаточности кровообращения в ВБС признаков поражения черепных нервов, особенно дизартрии, дисфонии, дисфагии и других симптомов глоссоларингофаренгиального пареза или паралича, а также нарушений дыхания требует нейрореанимационных мероприятий, направленных на поддержание гомеостаза.