7.1.2. Чрескожная транслюминальная ангиопластика со стентированием
С внедрением новых высоких технологий в медицине, наряду с открытыми хирургическими методами лечения окклюзирующих и стенозирующих поражений артерий дуги аорты, появились менее инвазивные, пункционные рентгенохирургические методы внутрисосудистой реконструкции брахиоцефальных артерий (БЦА). Одним из таких методов эндоваскулярной хирургии МАГ, стремительно развивающимся последнее десятилетие, является каротидное стентирование. Эндоваскулярная ангиопластика со стентированием значительно отличается от открытой хирургической реконструкции, поскольку не производится рассечения наружных тканей. Все манипуляции выполняются дистанционно. Благодаря рентгеноскопии, осуществляется постоянный контроль за положением инструментов и ходом реконструкции (рис. 7-2). При этом не требуется общий наркоз, возможен контакт с пациентом на протяжении всей операции, что позволяет контролировать уровень сознания, двигательную и речевую функции. Последнее обстоятельство важно для раннего выявления интраоперационных осложнений, проявляющихся сосудистой мозговой недостаточностью с целью их последующей своевременной и эффективной коррекции.
Результаты анализа проведенных в мире к настоящему времени операций показали, что метод относительно безопасен, однако на современном этапе его развития число периоперационных и неврологических осложнений оказалось несколько выше, чем при КЭ, хотя суммарные показатели летальности и частоты ишемических инсультов оказались несколько лучше (5,1%, что меньше 6%, приемлемых для КЭ). Публикации последних лет показывают обнадеживающие результаты каротидного стентирования, сравнимые с результатами КЭ, а по отдельным параметрам даже превосходящие ее. Метод продолжает совершенствоваться, и в настоящее время используется в основном у пациентов с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, при рестенозах после КЭ и при стенозах, недоступных для прямой коррекции (рис. 7-3).
В целом, показания к эндоваскулярной ангиопластике сонных артерий во многом совпадают с показаниями для КЭ, хотя все еще не имеют жестких международных критериев.
Рис. 7-2. Саморасширяющийся нитиноловый стент. А – фазы Расправления стента; Б, В и Г – демонстрация радиальной упругости, эластичности и пластичности стента
Вместе с тем ряд факторов, определяющих высокий риск осложнений при КЭ, и являющихся ограничением для ее выполнения, вполне преодолимы и безопасны для каротидного стентирования: больные с высоким хирургическим риском (престарелые (старше 80 лет); с серьезными сердечно-сосудистыми, легочными, эндокринными заболеваниями, затрудняющими общий наркоз или длительную хирургическую процедуру; а также с тяжелой печеночной или почечной недостаточностью);окклюзия контралатеральной внутренней сонной артерии ВСА; высокое расположение бифуркации общей сонной артерии (ОСА) - выше С2 позвонка, и требующее смещения нижней челюсти для хирургического доступа, или низкое расположение (ниже ключицы) бифуркация ОСА; дистальные поражения ВСА, в том числе фибро-мышечная дисплазия; каротидный стеноз на фоне ранее проведенной лучевой терапии при заболеваниях органов шеи; рестеноз после ранее выполненной КЭ или возникшей после стентирования гемодинамически значимой гиперплазии неоинтимы.
Показания для каротидной ангиопластики могут быть шире, и зависят от наличия или отсутствия симптомов сосудистого поражения головного мозга. К их числу относятся не только ТИА в течение последних 6 месяцев и перенесенные инсульты со стойким неврологическим дефицитом или без потери трудоспособности, но и выявленные без клинических проявлений ишемические очаги в головном мозге при сканирующих обследованиях, что встречается в 15% случаев значимых стенозов.
В нашей клинике показаниями для каротидного стентирования являются:
стеноз ВСА не менее 75%
быстро прогрессирующий стеноз, выявленный при двух последовательных дуплексных сканированиях, даже без достижения 70% величины сужения;
билатеральные стенозы ВСА> 70%;
выраженный, вне зависимости от гемодинамической значимости, стеноз ВСА с признаками высокой эмбологенности атеросклеротической бляшки (гипоэхогенная бляшка, изъязвления, положительная эмболодетекция)
симптомный стеноз ВСА со снижением цереброваскулярного резерва, разобщением Виллизиева круга или несостоятельностью коммуникантных артерий (по данным ангиографии, транскраниальной доплерографии и СКТ-перфузии).
Ограничениями для операции могут быть:
трудности доступа в артерию (хроническая окклюзия, выраженные угловые деформации и другие), что может стать препятствием для проведения хирургического инструментария и значительно повысить риск интраоперационных осложнений;
непереносимость контрастного вещества;
грубый неврологический дефицит, тяжелая деменция в сочетании со значительными структурными изменениями вещества головного мозга, вследствие завершенного инсульта;
острейший период инсульта, более 6 часов с момента развития симптоматики, с умеренным или большим ишемическим очагом.
Нестандартно принимается решение о проведении эндоваскулярной ангиопластики МАГ в случае прогрессирующего инсульта или спустя 2 недели после развития неврологической симптоматики при небольших ишемических очагах в головном мозге, выявляемых при сканирующих исследованиях.
Эндоваскулярное стентирование находится в настоящее время в эпицентре всеобщего внимания и дискуссий. Единого мнения по целому ряду важнейших вопросов, связанных с его широким клиническим внедрением, все еще нет. Однако несомненно, что впереди у него большое будущее.