6.2.3. Транзиторные ишемические атаки (тиа)

Наличие ТИА ассоциируется с высоким риском развития ин­сульта. Вместе с тем у многих больных с ТИА выявляются и другие существенные факторы риска, такие как АГ, заболевания сердца, сахарный диабет. Высказывалось предположение, что прогностическое зна­чение ТИА важно не само по себе, но что по своей сути - это кли­нический синдром, позволяющий идентифицировать пациентов с «набором» наиболее значимых факторов риска развития инсульта.

В настоящее время признается, что даже при учете влияния других основных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний ТИА являются независимым предиктором инсульта и ин­фаркта миокарда. Риск развития инсульта составляет при ТИА, в це­лом, 4─5% в год и увеличивается до 12% в год при наличии на стороне пораженного полушария мозга стеноза сонной артерии более 70%.

Следует иметь в виду, что длительность клинических проявлений ТИА в большинстве случаев не превышает 10─15 минут, а нередко продолжается лишь 2─3 минуты, затем неврологическая симптоматика полностью исчезает. Поэтому пациенты, перенесшие ТИА, далеко не всегда оценивают их должным образом и зачастую не обращаются за медицинской помощью. Нередко врач также испытывает трудности верификации этого состояния, поскольку диагноз чаще ставится на основании анамнестических данных. Диагностике помогает наличие у больного общего сосудистого заболевания и вероятного патогенетического механизма развития ОНМК. Примерно у половины пациентов с ТИА при КТ или МРТ-исследовании выявляются очаговые ишемические поражения мозга, позволяющие сделать диагноз более обоснованным. Наличие ТИА указывает на высокий риск развития ишемического инсульта, поскольку их патогенетические механизмы во многом сходны. Тщательный целенаправленный опрос пациента и использование современных диагностических методик позволяют оценить индивидуальный риск развития инсульта у больного с ТИА.

Ключевые положения

1) Заболеваемость ТИА относительно невелика и составляет около 0,25-0,35 случаев на 1000 жителей в год. В то же время ТИА являются существенным фактором риска развития не только инсульта, но и инфаркта миокарда.

2) Для выявления у обследуемого ТИА в анамнезе необходим целенаправленный унифицированный его расспрос.

3) Патогенетические механизмы развития ТИА и инсульта сходны, как и основные принципы их профилактики.

4) Комплексное обследование больных с ТИА позволяет определить механизмы их развития и сделать проводимую профилактическую работу патогенетически обоснованной.

6.2.4. Нарушения углеводного обмена

В экономически развитых странах Запада, добившихся значительных успехов в борьбе с сердечно-сосудистыми заболеваниями, больные с сахарным диабетом остаются единственной группой населения, в которой смертность от ИБС лишь незначительно снижается у мужчин и увеличивается у женщин. Высокий риск сосудистых осложнений при сахарном диабете 2-го типа (инсулинонезависимом) дал основание Американской кардиологической ассоциации отнести диабет к сердечно-сосудистым заболеваниям.

По данным официальной статистики, в России в 2002 г. было 2,18 млн. больных сахарным диабетом, т.е. распространенность этого заболевания составляет 1,5%. Значительно преобладают больные с сахарным диабетом 2-го типа (инсулинонезависимым) ─ 87% всех больных диабетом. В то же время, в детской популяции (до 18 лет) у 97% больных диагностируется сахарный диабет 1-го типа (инсулинозависимый).

Сахарный диабет является независимым фактором риска ише­мического инсульта и так же, как сниженная толерантность к глю­козе, увеличивает риск его развития в два раза, причем в большей степени у женщин, чем у мужчин. Помимо этого показана неблагоприятная роль гиперинсулинемии и инсулинорезистентности, которые отмечаются в случае сниже­ния способности инсулина уменьшать содержание глюкозы в плазме крови.

О выраженности гипергликемии и адекватности проводимой терапии больным с сахарным диабетом позволяет достоверно судить исследование гликозилированного гемоглобина (HbА1с), уровень которого коррелирует с содержанием глюкозы плазмы крови и прямо пропорционален средним ее показателям за последние 2─3 месяца.

При нарушениях углеводного обмена нередко формируется так называемый «метаболический синдром» для которого характерно наряду с гиперинсулинемией повышение уровня триглицеридов плазмы, снижение содержания антиатерогенных липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), наличие АГ и ожирение центрального типа. В целом, «метаболический синдром» ведет к ускорению ате­рогенеза. Гипергликемия опосредует развитие атеросклероза через нарушение функции эндотелия и резкое усиление процессов перекисного окисления липидов, которые могут сохраняться и после коррекции уровня глюкозы.

Гиперинсулинемия и инсулинорезистентность также влияют на процессы свертывания крови, вызывая нарушения процессов коагуляции и фибринолиза (увеличивается агрегация тромбоцитов, активность тромбина и уровень фибриногена, снижается активность антитромботических факторов). При сахарном диабете атеросклеротические бляшки содержат мало гладкомышечных клеток, нередко имеют рыхлую фиброзную оболочку, которая легко разрывается, и бляшки часто оказываются нестабильными.

Хотя считается установленным, что сахарный диабет является независимым фактором риска ишемического инсульта, не получены данные о том, что коррекция нарушений углеводного обмена снижает риск развития инсульта. В то же время показано, что гипогликемическая терапия снижает риск развития и/или прогрессирования у больных микроангиопатии: ретинопатии, нефропатии и нейропатии.

Ключевые положения

1) Сахарный диабет более связан с развитием коронарной патологии, чем с цереброваскулярными заболеваниями.

2) Сахарный диабет является существенным фактором риска стенозирующего атеросклеротического поражения магистральных артерий головы (МАГ). Ускоряя развитие ИБС, он опосредованно увеличивает риск инсульта.

3) Риск развития инсульта при наличии сахарного диабета повышается в 1,5-2 раза.

4) В ходе контролируемых исследований не отмечено снижения риска инсульта при коррекции уровня сахара крови. Это, по-видимому, связано с тем, что нарушение толерантности к углеводам, гиперинсулинемия и вызываемые ими нарушения функции эндотелия сосудов, а также усиление процессов перекисного окисления липидов сохраняются и после коррекции уровня сахара в крови.

5) Оптимизация уровня сахара крови существенно снижает риск развития микроангиопатий.