Эпилептические припадки

Эпилептические припадки являются одной из наиболее частых причин ошибочного диагноза инсульта. Это связано с рядом обстоятельств. Во-первых, инсульт может дебютировать эпиприпадком. Далее, инсульт может развиться у больного с эпилепсией в анамнезе. Наконец, эпиприпадки могут быть приняты за повторное ОНМК у пациента с постинсультным неврологическим дефицитом. Как правило, трудности диагностики возникают у врача при осмотре пациента с изменением сознания после приступа (сонливость, спутанность, сопор) и/или при наличии гемипареза (паралич Тодда). Уточнение причины припадка возможно с помощью тщательного изучения анамнеза у родственников или самого больного, а так же по результатам стационарного наблюдения за больным и его обследования, прежде всего, проведения ЭЭГ. Исключить повторное ОНМК у пациента с углублением неврологического дефицита после эпиприпадка можно благодаря тщательному анализу приступа (наличие ауры), а также с помощью серийной КТ или МРТ, не выявляющих увеличения ранее имевшегося очагового поражения мозга или появления нового.

Таблица 2-1.

Патологические состояния, наиболее часто требующие проведения дифференциальной диагностики с онмк.

• Эпилептические припадки

• Токсические и метаболические энцефалопатии

• Субдуральные гематомы

• Опухоли головного мозга

• Артериовенозные мальформации

• Обмороки

• Мигрень

• Болезнь Меньера и доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение

Токсические или метаболические или энцефалопатии

Токсические или метаболические энцефалопатии обычно отличаются подострым нарушением сознания и наличием отдельных неврологических симптомов (гиперрефлексия, реже – патологические рефлексы). Однако возможно появление и отчетливых фокальных церебральных нарушений вследствие гиперосмолярности и уменьшения мозгового кровотока. Чаще это наблюдается при гипо- и гипергликемических состояниях, печеночной энцефалопатии. Ключом к правильному клиническому диагнозу является состояние спутанности сознания, редко – в сочетании с фокальными припадками, у больных с хроническими заболеваниями (сахарный диабет, другие эндокринопатии, патология печени, почек), прием препаратов. Ведущее значение принадлежит исследованию биохимических констант крови, что выполняется уже в стационаре.

Субдуральные гематомы

Субдуральная гематома также иногда «дебютирует» острым развитием гемипареза. Однако при тщательном изучении анамнеза можно установить, что минимальные неврологические расстройства, иногда - спутанность сознания, наблюдались у больного на протяжении нескольких дней или недель до обращения. Иными словами, развитие очаговых неврологических симптомов при субдуральной гематоме носит подострый характер, имеет прогрессирующее течение. Важными предрасполагающими факторами являются геморрагический синдром различного генеза, применение антикоагулянтов, злоупотребление алкоголем, травма головы в предшествующие несколько дней/недель. Окончательный диагноз, устанавливаемый уже в стационаре, базируется на данных МРТ головы, которая более чувствительна для обнаружения субдуральной гематомы, чем КТ.

Опухоли головного мозга

Они могут быть заподозрены (по данным анамнеза) в случае прогрессирующего нарастания очаговой неврологической симптоматики (несколько недель, месяцев), особенно, при сочетании с головной болью и эпиприпадками. Острое развитие неврологического дефицита возможно при кровоизлиянии в опухоль, что чаще наблюдается у пожилых, либо после эпиприпадка с развитием гемипареза. Ведущее значение для своевременной диагностики опухоли мозга может иметь обнаружение при офтальмологическом осмотре застойного диска зрительного нерва. Однако наиболее информативными являются нейровизуализационные методы - КТ/МРТ головы, при которых выявляются типичные признаки очаговых церебральных изменений, а также перифокальный отек, смещение срединных структур, не соответствующие срокам появления «острого» неврологического дефицита. Прогрессивно ухудшающееся состояние пациента, а также нарастание симптомов поражения мозга также более вероятно являются клиническими признаками опухолевого, а не сосудистого процесса.

Артериовенозные мальформации

Артериовенозная мальформация (АВМ) представляет собой конгломерат расширенных артерий и вен, не связанных капиллярной сетью и расположенных в строме, где отсутствует нормальная мозговая ткань. Необходимость дифференциального диагноза с АВМ обычно возникает при внутримозговом кровоизлиянии у лиц молодого возраста, не имеющих какого-либо сосудистого заболевания в анамнезе. Другим важным признаком АВМ является эписиндром. Изредка АВМ вызывают интермиттирующие неврологические расстройства, которые могут быть обусловлены синдромом сосудистого обкрадывания или микрогеморрагии. Клинически заподозрить АВМ можно также при наличии кожных изменений (факоматозы), краниального шума, признаках геморрагической телеангиоэктазии. Однако верификация диагноза АВМ требует проведения инструментального обследования: КТ или МРТ головного мозга с контрастным усилением и церебральной ангиографии уже на госпитальном этапе.

Обмороки

Обморок (синкопе) определяется как внезапная утрата сознания и постурального тонуса вследствие внезапного снижения мозгового кровотока. Непосредственной причиной гемодинамических расстройств могут быть как сердечно-сосудистая патология (например, нарушения ритма и проводимости сердца, острый коронарный синдром), шок и гиповолемия различной этиологии, так и ятрогенная артериальная гипотония, расстройства вегетативной регуляции (ваготония), а также психогении. Отсутствие очаговых церебральных нарушений позволяет отличить обморок или коллапс от инсульта.

В последующем эта категория больных нуждается в углубленном обследовании, т.к. ряд причин, приводящих к синкопальным состояниям, с одной стороны, требуют экстренного лечения (например, имплантация искусственного водителя ритма при брадиаритмиях), а с другой – могут стать ведущим фактором последующего инсульта при наличии дополнительных изменений, прежде всего - окклюзирующего поражения экстракраниальных артерий.

Мигрень

Мигрень с аурой - и прежде всего, ассоциированная мигрень – также может имитировать ОНМК, однако отличается тем, что обычно начинается в довольно молодом возрасте у лиц, имеющих семейный анамнез гемикрании. Наиболее типичная аура представлена характерными фотопсиями. Могут иметь место также чувствительные или двигательные нарушения: парестезии или ощущение тяжести в руках или ногах. Головная боль, тошнота, фото- и фонофобия следуют за симптомами ауры сразу или с интервалом менее, чем 1 час. Головная боль длится от нескольких часов до 3 суток. Трудности диагностики могут возникнуть при наличии ауры и отсутствии последующей цефалгии. Другой сложной диагностической ситуацией может стать так называемый мигренозный инсульт, в патогенезе которого важное значение придают наличию вазоспазма, гиперагрегации тромбоцитов, сопряженных с приступом гемикрании и приводящих к очаговому ишемическому поражению головного мозга.

Болезнь Меньера и доброкачественное позиционное головокружение

Болезнь Меньера характеризуется повторными кризами очень тяжелого системного головокружения. Оно может начинаться остро и длиться несколько дней, сопровождается тошнотой, рвотой. Патогномоничным является наличие одностороннего низкочастотного шума, нейросенсорной глухоты и ощущение переполнения или давления в ухе. Основу патогенеза болезни Меньера составляет гидропс лабиринта.

Когда ведущей жалобой больного является головокружение, может возникнуть необходимость дифференцировать его причину между острым сосудистым заболеванием головного мозга, патологией лабиринта или внутреннего уха иного происхождения. Однако, если головокружение возникает вместе с другими симптомами (диплопия, двусторонние сенсо-моторные, статические, координаторные, бульбарные расстройства), то его следует расценить как очаговый симптом дисфункции ствола мозга и мозжечка, при этом если оно возникает внезапно, то, наиболее вероятно, является сосудистым по природе. Напротив, изолированное головокружение чаще имеет место при патологии периферического вестибулярного аппарата, например, при доброкачественном позиционном головокружении. Этот синдром характеризуется повторными эпизодами головокружения и нистагма, возникающих только после внезапных изменений положения головы. Головокружение обычно тяжелое, но длится меньше минуты, чаще – несколько секунд. Слух остается нормальным. В анамнезе больного имеются указания на недавно перенесенную травму черепа, вирусное заболевание, хроническое заболевание среднего уха или ЛОР-операцию.