Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ИНСУЛЬТ-2007-final-2.doc
Скачиваний:
2
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
7.31 Mб
Скачать

4.4.2. Купирование неосложненного гипертонического криза

Нежизнеугрожающие кризы не сопровождаются острым развитием поражения органов-мишеней и, как правило, не требуют госпитализации и управляемого снижения АД. В этой ситуации целесообразно применение пероральных препаратов с быстрым наступлением гипотензивного эффекта. Для большинства пациентов представляется возможным и рациональным начать лечение с комбинации двух антигипертензивных препаратов с попыткой достижения адекватного (без симптомов гипопрефузии) снижения АД в течение 24-48 часов. Целесообразно сочетание ингибитора АПФ и бета-адреноблокатора, купирующих гиперактивацию ренин-ангиотензиновой и симпатической (адренергической) систем, которая сопровождает течение гипертонического криза. При неуспехе возможно добавление третьего препарата (центрального действия, диуретика). Такая схема при обеспечении надлежащего контроля может применяться и в амбулаторных условиях. Дальнейший подбор режима лечения занимает период от нескольких дней до нескольких недель.

Жизнеугрожающие кризы требуют срочной госпитализации пациента и управляемого снижения АД. К этому типу гипертонических кризов относят такие острые формы поражения головного мозга, как острую гипертоническую энцефалопатию, а также кризы, приводящие к различным видам инсульта.

4.4.3. Острая гипертоническая энцефалопатия.

Среди различных нарушений мозгового кровообращения особое место занимает острая гипертоническая энцефалопатия (ОГЭ). Это своеобразная форма поражения нервной системы при артериальной гипертонии любой этиологии, обусловленная остро развивающимся отёком мозга. В отечественной литературе подобное состояние чаще обозначается как тяжёлый церебральный гипертонический криз и относится к преходящим нарушениям мозгового кровообращения.

Основным патогенетическим фактором ОГЭ является значительное повышение АД, уровень которого может достигать 250-300/130-170 мм рт.ст. При этом вследствие срыва реакции ауторегуляции мозгового кровотока нарушается гематоэнцефалический барьер и на фоне нарастания внутрисосудистого гидродинамического давления возникает фильтрация в ткань мозга богатой белком составляющей плазмы (вазогенный отек головного мозга). Нарушения церебральной микроциркуляции в этих условиях углубляются также вследствие ухудшения реологических свойств крови за счет уменьшения плазменной составляющей и деформируемости эритроцитов, повышения агрегационной активности тромбоцитов. Кроме того, происходит компрессия участков микроциркуляторного русла отечной тканью мозга, что вызывает редукцию локального кровотока. Указанные дисгемические расстройства ведут к возникновению участков циркуляторной гипоксии мозга и его ишемии.

Во время тяжёлого церебрального гипертонического криза могут происходить также значительные структурные нарушения состояния стенки внутримозговых артериол (плазморрагии, фибриноидный некроз с формированием милиарных аневризм, осложняющихся образованием пристеночных и обтурационных тромбов) и окружающего их вещества головного мозга (периваскулярный энцефалолизис, очаги неполного некроза мозговой ткани и др.). Совокупность этих структурно-функциональных изменений головного мозга и его сосудов, определяемых как гипертоническая ангиоэнцефалопатия, обусловливает клинические проявления заболевания (таблица 4-6).

Таблица 4-6