Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ИНСУЛЬТ-2007-final-2.doc
Скачиваний:
2
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
7.31 Mб
Скачать

Переход с фенилина на варфарин

1 день

2 день

3 день

Утро

прежняя доза фенилина

прежняя доза фенилина

ничего не принимать

Вечер

прежняя доза фенилина +

2.5 мг варфарина

2.5 мг варфарина

5.0 мг варфарина

Лечение осложнений антикоагулянтной терапии

Варфарин - наиболее оптимальный оральный антикоагулянт для лечения больных с инсультом. Особенностями его являются: хорошая биологическая усвояемость (100%), низкие начальные дозы (2.5-5 мг в день) и легкость их титрования, стабильная дозировка и эффективный контроль гипокоагуляции в соответствии с целевым уровнем, для чего каждые 4 –8 недель необходимо исследовать МНО. При необходимости (оперативное вмешательство, геморрагические осложнения) лечение варфарином можно отменять сразу.

Поскольку оптимальная лечебно-профилактическая доза оральных антикоагулянтов тесно сопряжена с уровнем МНО, граничащим со значимым повышением риска развития кровотечений, в качестве побочного действия возможно развитие незначительных кровотечений, например, микрогематурии, кровоточивости из десен. В легких случаях достаточно снизить дозу препарата или прекратить лечение на короткий срок. При развитии тяжелого кровотечения, что связано с уменьшением количества витамина К, помимо отмены антикоагулянта проводятся неотложные коррекционно-заместительные мероприятия. Заместительная терапия включает препараты этого витамина, который является специфическим антидотом. Наиболее известный препарат витамина К – викасол (витамин К3), назначается внутримышечно и внутрь, однако его эффект кратковременен, поскольку через 40 минут он выводится из организма. Более предпочтительно внутривенное введение препарата витамина К1 – канавит, канакион в дозе 5-15 мг. В случае назначения большей дозы наступает резистентность к антикоагулянтной терапии в течение последующих 2 недель.

Большие надежды для купирования кровотечений, в том числе ятрогенных, связывают с препаратом Novoseven, представляющим собой полученный рекомбинантными методами VII фактор свертывания крови. Механизм его действия заключается в связывании с тканевым фактором и образовании комплекса, усиливающего стартовую активацию Х фактора свертывания крови, а также в активации Х фактора свертывания в присутствии ионов кальция и анионированных ионов фосфолипидов на поверхности активированных тромбоцитов, действуя в «обход» коагуляционного каскада. Novoseven вводится внутривенно болюсно в течение 2-3 минут в начальной дозе 90 мг/кг веса, через 2 часа рекомендуется повторение инфузии, а в последующем и через более длительный интервал – до наступления клинического улучшения.

При жизнеугрожающих кровотечениях необходимо немедленное переливание концентрата факторов протромбинового комплекса, или свежезамороженной плазмы, или цельной крови.

Одним из наиболее традиционно используемых методов улучшения церебральной перфузии является гемодилюция. При ишемическом инсульте гемодилюция способствует улучшению мозгового кровотока как в пораженном, так и в контралатеральном полушариях, улучшает микроциркуляцию в ткани мозга за счет улучшения основных гемореологических характеристик (вязкость крови, гематокрит, фибриноген), что служит основанием для её широкого применения при ишемических НМК, особенно при наличии выраженного гемореологического дисбаланса.

Наряду с гемодилюцией в случаях с верифицированным дефицитом тех или иных факторов крови (врожденный или ятрогенный (при длительной гепаринотерапии) дефицит антитромбина III, дефицит протеинов С и S, гипо- или афибриногенемия и др.) проводится заместительная терапия путем введения свежезамороженной плазмы.

Одним из направлений реперфузионной терапии является восстановление и поддержание системной гемодинамики. Современная стратегия лечения ишемического инсульта требует мониторирования АД. Артериальная гипертония при острых нарушениях мозгового кровообращения может быть фоновым заболеванием или физиологической реакцией на гипоксию мозга, повышение внутричерепного давления, боль, или возникает в результате стресса, связанного с инсультом. Большинство больных не нуждается в экстренном снижении АД. Раннее парентеральное введение гипотензивных препаратов оправдано в тех ситуациях, когда значительное повышение АД сопровождается геморрагической трансформацией инфаркта мозга. При тяжелой гипертонии, когда среднее АД превышает 130 мм рт.ст., снижать его следует постепенно на 15-20% от исходных величин в течение 1,5 – 2 часов, чтобы избежать возможной относительной артериальной гипотонии, что в условиях нарушенной ауторегуляции церебральной гемодинамики может вызвать снижение перфузионного давления и дальнейшее ухудшение неврологического статуса. В экстренных случаях возможно назначение нитропруссида натрия, который используют для длительного управляемого снижения АД при внутривенном введении препарата через инфузомат. После прекращения инфузии цифры АД возвращаются к исходным по прошествии нескольких минут. Артериальная гипотония у больных с ишемическим инсультом обычно связана с гиповолемией, либо со снижением сердечного выброса. Не исключена и возможность ятрогенной гипотензии из-за неадекватного объема антигипертензивной терапии, в этом случае уменьшение дозы препаратов приводит к восстановлению АД. Для повышения АД в иных случаях назначают вазопрессорные средства и проводят внутривенную инфузию объемвозмещающих жидкостей под контролем центрального венозного давления.

Столь же тщательно следует контролировать уровень гликемии, липидов, электролитов и осмолярности плазмы, существенно влияющих на характеристики текучести крови.