4.2.4. Лакунарный инсульт

Лакунарный инсульт является следствием тромбоокклюзирующих изменений мелких внутримозговых артерий. Плазморрагии, фибриноидный некроз, облитерирующий гиалиноз, липогиалиноз и нередко тромбоз артериолярного звена сосудистого русла наиболее характерны для артериальной гипертонии, хотя встречаются и при атеросклерозе. Весьма часто лакунарный инсульт обнаруживается и у лиц страдающих сахарным диабетом, в основе которого также лежит поражение мелких интракраниальных сосудов. В результате окклюзии одиночной перфорирующей артерии развивается так называемый малый глубинный (лакунарный) инфаркт (МГИ) округлой формы менее 15 мм в диаметре, имеющий излюбленную локализацию в области скорлупы лентикулярного ядра, головки и тела хвостатого ядра, во внутренней капсуле, в белом веществе семиовального центра, в таламусе, мосту мозга.

Следует указать, что в литературе имеется достаточное количество работ, посвященных вопросам патогенетической гетерогенности лакунарных инфарктов. Приоритетные морфологические исследования МГИ головного мозга и его сосудов в рамках целого мозга, выполненные в НЦН неврологии РАМН, позволили установить дифференциально-диагностические морфологические критерии МГИ гипертонического и атеросклеротического генеза. Если при АГ в основе развития очаговой ишемии мозга лежит стеноз или облитерация интрацеребральных артерий как проявление гипертонической ангиопатии, то к развитию атеросклеротических МГИ ведет снижение кровотока в мелких интрацеребральных артериях вследствие эшелонированного (тандемного) стеноза более проксимальных отделов сосудистого русла мозга. В условиях редуцированного кровотока инфаркты в глубинных зонах мозга развиваются по механизму сосудистой мозговой недостаточности. Кардиоцеребральная эмболия также может стать причиной формирования лакунарного инфаркта. Наряду со структурными изменениями сосудистого русла ведущую роль в развитии МГИ играют дизрегуляторные сдвиги в системе гемореологии, гемостаза и фибринолиза. Уточнение основной причины развития МГИ имеет значение, прежде всего, для оптимизации профилактики повторного инсульта.

Клиническая картина лакунарных инфарктов хорошо известна и описывается ниже. Однако в ряде случаев подобные инфаркты протекают клинически асимптомно и далеко не всегда выявляются при КТ/МРТ – исследовании головного мозга. В настоящее время с увеличением мощности современных томографов лакунарные инфаркты выявляются все чаще и чаще, особенно при высокопольной магнитно-резонансной томографии. Кроме того, рентгеновская КТ и МРТ в режиме Т2 hemo позволяют дифференцировать лакунарный инфаркт с небольшими внутримозговыми кровоизлияниями, нередко протекающими со сходной клинической симптоматикой.

4.2.5. Гемореологический инсульт (инсульт по типу гемореологической микро­окклюзии).

Как отмечено выше, гемореологическая-гемостазиологическая составляющая патогенеза присутствует при всех подтипах инфарктов мозга, при этом изменения крови и сосудистой стенки могут явиться самостоятельной причиной развития ишемического НМК. Фундаментальное значение изменений систем крови как основы для жизнедеятельности мозга и осуществления важнейших неврологических функций недооценивалось до последнего времени в силу ряда объективных (недостаточное внедрение в клиническую практику современных методов определения молекулярных маркеров гемостаза и исследования реологических свойств крови, отсутствие нейровизуализационной верификации поражения головного мозга и др.) и субъективных причин.

Развитие учения об изменении жидкостно-динамических свойств крови и атромбогенной активности эндотелия в реализации ишемического инсульта дает всё больше подтверждений возможности образования патологическими тромбоцитарными и эритроцитарными агрегатами, отдельными ригидными форменными элементами крови эмболий и так называемой гемореологической окклюзии сосудов. Так, в эмболах сосудов сетчатки при микроскопическом исследовании найдены агрегаты из тромбоцитов с малым количеством липидов и лейкоцитов, а образцы бляшек, извлекаемых при эндартерэктомии, содержат агрегаты тромбоцитов и стабилизированные фибрином сгустки. Кроме того, при экспериментально вызываемой агрегации тромбоцитов (инфузией АДФ в каротидную артерию, при использовании лазерного облучения, механического повреждения эндотелия балонным катетером) у животных наступает церебральная ишемия. Гематологические нарушения, которые индуцируют тромботическую тенденцию, повышают общий риск развития ишемического инсульта и могут непосредственно явиться причиной церебральной ишемии у больных без других факторов риска. Более того, приблизительно 1% всех заболевших и до 4% молодых больных с ишемическими инсультами в качестве основной причины заболевания имеют гематологические расстройства и/или коагулопатию, предрасполагающую к развитию тромбоза мозговых артерий.

Пока остаются не вполне ясными причины развития выраженных нарушений реологических характеристик крови при отсутствии церебральных ангиопатий. Но есть основания предполагать, что эти самостоятельные изменения гемореологии, гемостаза и атромбогенной активности сосудистой стенки могут приводить к развитию обратимой (чаще) или необратимой окклюзии микроциркуляторного русла с формированием очаговой ишемии. Данный механизм развития ишемического НМК получил название гемореологической микроокклюзии.

Тщательный анализ клинической картины основных подтипов ишемического инсульта позволил разработать следующие критерии этих подтипов (таблица 4-3).

Таблица 4-3