3.7.2.4. Кровоизлияние в зону инфаркта мозга

Как правило, кровоизлияние в зону инфаркта или геморрагическое пропитывание этой зоны наблюдается в первые 10 суток при обширных, больших и средних по размерам инфарктах мозга. Как и предыдущие осложнения, оно достоверно устанавливается на основании данных КТ (рис. 3-21) или МРТ в режиме hemo. Выявление геморрагической трансформации возможно только при повторных томографических исследованиях. Нередко это является следствием тромбоэмболии, неконтролируемого повышенного артериального давления и реперфузионной (в основном тромболитической) терапии.

Рис. 3-20. Прорыв крови в желудочковую систему (КТ).

Рис. 3-21. Кровоизлияние в зону инфаркта КТ

3.7.2.5. Вазоспазм

Вазоспазм - осложнение, возникающее при разрыве аневризм. Он ведет к формированию инфаркта мозга у двух третей больных его имеющих (рис. 3-22). Такого рода инфаркты являются причинами смерти больных с САК в 15% случаев. Вазоспазм, как правило, развивается не ранее первых 3-4 суток от начала субарахноидального кровоизлияния, нарастает вплоть до 7-14 суток и регрессирует в течение полутора-четырех недель. Клинически вазоспазм первоначально манифестирует быстро появляющейся сонливостью и/или очаговыми неврологическими симптомами. Механизмы его возникновения и развития до конца не известны. Очевидно лишь, что кровь и продукты ее распада запускают данный процесс. Строго говоря, вазоспазм понятие условное, так как в его основе лежат структурные изменения всех слоев сосудистой стенки (поэтому спазмолитики неэффективны), что и приводит, в конечном счете, к сужению просвета артерии. Основные методы определения вазоспазма – церебральная субтракционная дигитальная ангиография и транскраниальная доплерография. Последняя весьма эффективна как метод ежедневного мониторирования, прежде всего при вазоспазме в бассейне средней мозговой артерии нежели передней мозговой артерии. Четких корреляций между скоростью кровотока по мозговым артериям и тяжестью вазоспазма не существует, однако установлено, что при повышении линейной скорости кровотока до 120 см/сек сужение просвета сосуда обычно уже определяется на ангиограммах, а при скорости кровотока более 200 см/сек у больных выявляются неврологические расстройства, обусловленные ишемией мозга. Скорость свыше 320 см/сек является, как правило, прогностически неблагоприятной.

Рис. 3-22. Изменения вещества мозга на фоне тяжелого вазоспазма (КТ).

Основными методами профилактики и лечения вазоспазма являются антагонист кальциевых рецепторов нимодипин, так называемая triple-H терапия и транслюминальная ангиопластика. Нимодипин (нимотоп) - единственное средство с достоверно доказанной эффективностью для профилактики и лечения вторичной ишемии, которая может развиться при появлении вазоспазма. Применение нимодипина практически вдвое снижает риск смерти, персистирующего вегетативного состояния или тяжелой инвалидизации после САК. Препарат блокирует поступление ионов кальция через поврежденную мембрану в клетку и увеличивает перфузию в пораженных участках мозга. Рекомендуется использование таблетированных форм по 60 мг каждые 4 часа. Внутривенное введение нимодипина не целесообразно, так как может вызвать стойкий гипотензивный эффект, что усиливает неврологический дефицит из-за резкого снижения церебральной перфузии.

Triple-H терапия – это управляемая артериальная гипертензия, гиперволемия, гемодилюция (hypertension, hypervolemia, hemodilution). Основные задачи Triple-H терапии: увеличение ЦПД (не менее 70 мм рт.ст.), уменьшение вязкости крови, увеличение сердечного выброса и улучшение микроциркуляции. Артериальное давление повышают на 15-20% выше обычного для данного больного уровня, используя добутамин или добутрекс, но не более 190 - 200 мм рт. ст. при клипированной аневризме и не свыше 150 - 160 мм рт.ст. при неклипированной аневризме. Гиперволемию и гемодилюцию обеспечивают внутривенным введением альбумина, декстранов и свежезамороженной плазмы, внутривенным введением физраствора и 5% р-ра глюкозы. Контроль объема циркулирующей крови на фоне гиперволемии осуществляют с помощью ЦВД (оптимальный уровень – 8-10 мм рт. ст.), а гемодилюцию проводят до снижения уровня гематокрита до 31-34% . Следует тщательно мониторировать состояние пациента при проведении агрессивной triple-H терапии в связи с возможностью развития отека мозга, повторного кровоизлияния из аневризмы, отека легких, аритмии и ряда других экстра- и интракраниальных осложнений.

Транслюминальная ангиопластика применяется в случаях резистентности к перечисленным выше способам лечения вазоспазма, но до сих пор ее эффективность не подтверждена соответствующими контролируемыми исследованиями.