3.7.2. Лечение основных неврологических осложнений инсульта
К основным патологическим структурно-функциональным изменениям мозга в процессе развития ОНМК, сопровождающимся характерными неврологическими нарушениями, относят:
Инфаркт мозга:
отек мозга;
острая обструктивная гидроцефалия;
кровоизлияние в зону инфаркта или геморрагическое пропитывание.
Кровоизлияние в мозг:
отек мозга,
острая обструктивная гидроцефалия;
прорыв крови в желудочковую систему.
Субарахноидальное кровоизлияние:
отек мозга,
вазоспазм с развитием вторичной церебральной ишемии.
Как следствие этих процессов развивается повышение внутричерепного давления с дислокацией мозга, компрессией жизненно важных образований ствола или коры и др. На этом фоне происходит резкое снижение уровня бодрствования и углубление неврологического дефицита с прогностически, подчас, неблагоприятным исходом, включая развитие персистирующего вегетативного состояния (апаллический синдром) и смерти мозга. В связи с этим неотложное лечение указанных нарушений, сопутствующих кровоизлияниям, инфарктам мозга и САК, относится к жизнесберегающим мероприятиям. В остром периоде следует учитывать и возможность развития повторных кровоизлияний и инфарктов мозга, а также судорожных пароксизмов, которые могут резко ухудшить дальнейший прогноз.
3.7.2.1. Отек мозга
Отек мозга определяется как избыточное накопление жидкости в ткани мозга, что приводит к увеличению его объема. Чем более выражен отек мозга, тем тяжелее течение инсульта (рис. 3-15 и 3-16). Выделяют три типа отека мозга - цитотоксический, вазогенный и интерстициальный (гидростатический).
Рис.3-15. Отек мозга со смещением срединных структур (МРТ Т2 ВИ)
Рис. 3-16.Инфаркт мозга с отеком и смещением срединных структур (КТ).
Цитотоксический отек обусловлен нарушением активного транспорта ионов натрия через мембрану клетки в результате чего натрий свободно входит в клетку и притягивает на себя воду. Этот тип отека характерен для ранней (минуты) стадии церебральной ишемии и в большей степени выражен в сером веществе, чем в белом. Вазогенный отек обусловлен усилением проницаемости гемато-энцефалического барьера, увеличением вхождения в интрацеллюлярное пространство белковых макромолекул. Этот тип отека характерен для подострой (часы) стадии церебральной катастрофы и может наблюдаться как при инфарктах, так и при кровоизлияниях в мозг. Интерстициальный отек часто обусловлен острой обструктивной гидроцефалией и обычно виден на КТ в виде “перивентрикулярного свечения”.
Отек мозга достигает своего пика на 2-5 сутки, а затем с 7-8 суток начинает, если больной переживает этот период, медленно регрессировать. Как правило, чем больше размер очага, тем сильнее выражен отек, хотя в известной мере это зависит от его локализации – в передних отделах мозга он более выражен, чем в задних. При тяжелых инсультах отек мозга нередко приводит к вклинению вещества мозга в большое затылочное отверстие (рис. 3-17).
Рис. 3-17. Вклинение мозга в большое затылочное отверстие (МРТ Т1 ВИ).
В настоящее время для лечения отека мозга наиболее широко используют гипервентиляцию и осмотические диуретики. В последние годы вновь возрождается интерес к гипотермии и гемикраниоэктомии (рис. 3-18). Если первые два метода, хотя и не подтвержденные с позиций доказательной медицины, являются устоявшимися и хорошо зарекомендовавшими себя в клинической практике, то о двух других можно сказать, что новое – это хорошо забытое старое. Действительно, интерес к гипотермии и гемикраниоэктомии в среде нейрореаниматологов и нейрохирургов постоянно возникает через определенные промежутки времени на протяжении многих десятилетий. Это не удивительно, поскольку снижение уровня жизнедеятельности нейронов путем их глубокого охлаждения или временное открытие нового выхода из жестко фиксированной черепной коробки при тяжелом отеке мозга, позволяющего предотвратить вклинение мозга в большое затылочное отверстие, являются вполне логичными по своей сути методами неотложного лечения. В отличие от прежних исследований, новые работы организованы и проводятся в рамках доказательной медицины на основе контролируемых мультицентровых триалов. К настоящему времени показана эффективность гемикраниоэктомии, выполняемой в первые 36 часов при полушарных ишемических инсультах по сравнению с обычной терапией: выжило 88% больных основной группы и лишь 47% больных контрольной группы (Destiny trial). Другие исследования находятся в стадии выполнения (Hamlet trial). В отличие от декомпрессивной хирургии гипотермия оказалось пока намного менее эффективным методом лечения, однако представляется, что ее потенциал раскрыт не полностью.
Гипервентиляция (снижение РаСО2 до уровня 30 мм рт.ст) является наиболее быстрым и эффективным методом снижения внутричерепного давления, но ее действие непродолжительно и составляет около 2 - 3 часов. Этот метод применим лишь в условиях ИВЛ. Механизм действия гипервентиляции заключается в первоначальном развитии алкалоза с последующим сужением сосудов, что, уменьшая кровенаполнение мозга, в конечном счете способствует снижению ВЧД. Гипервентиляция в более жестком режиме может привести к вторичной ишемии мозговой ткани.
Рис. 3-18. Гемикраниоэктомия
Осмотические диуретики. Чаще всего в качестве противоотечного средства используется маннитол. Препарат рекомендуется вводить в/в в первоначальной дозе 0.5 - 2.0 г/кг массы тела в течение 20 - 25 минут, а затем в дозе, составляющей половину от первоначальной, каждые 4-6 часов с той же скоростью в зависимости от клинической ситуации и с учетом уровня осмолярности плазмы. Следует помнить, что превышение уровня осмолярности свыше 320 мосм/л, равно как и длительное применение маннитола опасно, так как при этом возникают гиповолемия, электролитные изменения, почечная патология и другие нарушения, и прогностически крайне неблагоприятно для больного. Введение маннитола в данном режиме может продолжаться не свыше 3-4 суток. Особо необходимо отметить, что выполнение осмотерапии рекомендуется при постоянном мониторинге АД, ЦВД и, если возможно, ВЧД.
В случае отсутствия маннитола или при невосполненной гиповолемии внутривенно каждые 3-6 часов вводится по 100-150 мл 3% раствора NaCl в течение того же периода времени - за 20-30 минут. Следует подчеркнуть недопустимость применения салуретиков (лазикс, фуросемид) для лечения отека мозга, поскольку они не оказывают влияния на содержание жидкости в мозговой ткани, но резко ухудшают реологические параметры крови, значительно повышая гематокрит.
Барбитураты короткого действия (тиопентал натрия) при болюсном введении вызывают быстрое и значительное снижение внутричерепного давления, но обычно применяются нечасто, в основном в качестве предоперационной подготовки, поскольку действуют очень короткий период времени. Их применение должно быть строго ограничено и проводиться при ВЧД-, ЭЭГ- и АД-мониторинге по целому ряду причин, прежде всего, из-за вызываемого подчас ими резкого падения АД.
Глюкокортикостероиды не доказали свою эффективность в качестве средств лечения отека мозга при инсультах и применение их с этой целью неоправданно.