3.3. Клинические формы инсульта и дифференциальная диагностика

Если в силу различных причин выполнить КТ/МРТ исследование невозможно, то осуществляется комплекс лечебных мероприятий, направленных на стабилизацию гемодинамики, дыхания, основных параметров гомеостаза, купирование судорог; при нарастании клинических явлений отека мозга проводится противоотечная терапия и т.д.

Одновременно с этим необходимо проанализировать самым тщательным образом анамнез и ход развития ОНМК. В отсутствии томографических методов исследования клиническая оценка выходит на первый план в постановке диагноза.

3.3.1. Кровоизлияние в мозг

Основные причины:

• артериальная гипертония – 50%

• церебральная амилоидная ангиопатия - 10-12%

• прием антикоагулянтов - 10%

• опухоли – 8%

• на долю всех остальных причин (артериовенозные аневризмы, реперфузионные манипуляции, тромбоз венозного синуса, васкулиты, венозные и кавернозные ангиомы, алкоголизм и др.) приходится около 20%.

Патогенетически внутримозговые кровоизлияния могут развиваться либо вследствие разрыва измененного перфорирующего сосуда (как правило, лентикулостриарной артерии или корково-медуллярных артерий), либо вследствие геморрагического пропитывания. Увеличение гематомы в размерах происходит до тех пор, пока не включатся механизмы гемостаза и/или давление со стороны окружающих тканей, наряду с ВЧД, не достигнет неких пороговых величин, препятствующих дальнейшему распространению крови. Механическая компрессия, а также выделение из очага кровоизлияния вазоконстрикторных веществ, ведут к формированию вокруг гематомы зоны вторичной ишемии и отека, что клинически проявляется дальнейшим нарастанием неврологической симптоматики.

Артериальная гипертония, являясь основной причиной внутримозговых кровоизлияний, приводит к развитию дегенеративных изменений (липогиалиноз, фибриноидный некроз и др.) в небольших перфорирующих артериях мозга, вплоть до образования микроаневризм. Разрыв патологически измененной артерии при длительно существующей артериальной гипертонии обычно отмечается в области базальных ядер (50%), белого вещества полушарий большого мозга (15%), таламуса (15%), моста (10%) и мозжечка (10%).

Церебральная амилоидная ангиопатия – вторая по частоте причина развития внутримозговых кровоизлияний. Она связана с отложением амилоидного белка в средней оболочке и адвентиции мелких корковых и лептоменингеальных артерий и артериол. В результате фибриноидного некроза уменьшается резистентность сосудистой стенки, что провоцирует возникновение микроаневризм, которые могут разорваться при подъеме АД или небольшой травме. Преимущественная локализация гематом - белое вещество полушарий головного мозга.

Антикоагулянтная терапия в последние годы широко применяется для лечения сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний. Считается, что вне зависимости от уровня МНО риск развития кровоизлияний в мозг у лиц, получающих варфарин или гепарин, увеличивается в 5-10 раз по сравнению с теми, кто не принимает эти препараты.

Кровоизлияние в опухоль обычно наблюдается у пожилых и объясняется воздействием новообразований на артерии мозга и/или на собственные вновь сформированные сосуды, окутывающие их. Дифференциальная диагностика наиболее сложна в тех случаях, когда кровоизлияние происходит внезапно, без предшедствующего анамнеза, характерного для развития объемного образования, что наблюдается примерно в половине такого рода случаев.

Клиническая картина, характерная для кровоизлияния в мозг, представлена в таблице 3-1. Однако ни один из приведенных в ней признаков не может с абсолютной точностью указывать на диагноз кровоизлияния. Имеет значение только совокупность признаков и степень их выраженности.

Таблица 3-1