Реанимация и интенсивная терапия-

Нарушения дыхания	Восстановление проходимости дыха­тельных путей, ИВЛ через маску или интубационную трубку (после премедикации атропином). Ингаляция кис­лорода.
Нарушения гемодинамики	Снижение АД до уровня, превышаю­щего привычный на 15-20 мм рт. ст. (магния сульфат, дибазол или эуфиллин). Повышение АД до приемлемо­го уровня глюкокортикоидами, инфузионной терапией или прессорными аминами. Восстановление адекватно­го ритма сердца.
Подозрение на травму	Иммобилизация шейного отдела по­звоночника.
Диагностика и борьба с гипогликемией	Болюсное введение 20-40 мл 40% р-ра глюкозы, с предварительным, обя­зательным введением 100 мг тиами­на (2 мл 5 % р-ра витамина Bt).
Интоксикации	Промывание желудка через зонд с введением сорбента. Обмывание кожи и слизистых водой.
Подозрение на интокси­кацию наркотиками	То­чечные зрачки, ЧДД ме­нее 10/мин. Внутривенное или эндотрахеальное введение 0,4-0,8 мг налоксона.
Подозрение на интокси­кацию бензодиазепинами	Болюсное введение 0,2 мг флумазенила с возможным дополнительным введением 0,1 мг до общей дозы 1 мг.
Борьба с внутричереп­ной гипертензией и оте­ком мозга	Инфузияманнитола (при отсутствии противопоказаний) 2г/кг за 10-20 мин с последующим введением 40 мг фуросемида. Введение 8 мг дексаметазона. Ограничение введения гипо­тонических и изотонических р-ров. ИВЛ в режиме гипервентиляции.
Нейропротекция и повы­шение уровня бодрство­вания	При превалировании очаговой симп­томатики над общемозговой — пирацетам 6-12 г в/в. При нарушении сознания на уровне поверхностной комы глицин 1 гсублингвально или за щеку, мексидол 200-300 мг в/в. При любом уровне нарушения созна­ния семакс 3 мг интратназально.
Симптоматическая терапия	Нормализация температуры тела (со­гревание без грелок либо физическая и фармакологическая гипотермия). Купирование судорог (диазепам). Купирование рвоты (церукал, рег­лан).
Во всех случаях	Регистрация ЭКГ
После проведения дифференциальной диагностики и установления варианта комы	Дифференцированная терапия.

24. КАРДИОГЕННЫЙ ШОК. КЛИНИКА. ОКАЗАНИЕ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ. Кардиогенный шок – это клинический синдром. Диагноз основывается на характерных симптомах, которые отражают нарушение кровоснабжения тканей, как в отдельных органах, так и в организме в целом. Клиника: нарушение сознания (заторможенность), снижение систолического АД до 80 мм рт.ст. и менее, снижение диуреза до 20 мл/час и менее, нарушение периферического кровообращения, иногда мраморность кожных покровов, особенно на конечностях, снижение кожной температуры, акроцианоз. Неотложная помощь: Обеспечить больному полный покой. · Измерить пульс, АД, снять ЭКГ. · Вызвать врача. · Введение наркотических препаратов (морфин, промедол). · Внутривенно капельно вводят 0,5–1 мл раствора мезатона или 0,2% – 1 мл норадреналина – при низком АД. · Гормоны, внутривенное введение преднизолона 60 мг или гидрокортизона 125 мг. · С целью увеличения венозного протока внутривенно вводят плазмозаменители, чаще реополиглюкин. · Для улучшения сократительной способности уцелевшего миокарда вводят внутривенно капельно допамин 50 мг в 5% растворе глюкозы 400 мл с частотой 15 капель в минуту. · При аритмиях первостепенная задача – восстановление нормальной частоты желудочковых сокращений, при тахиаритмиях методом выбора является электроимпульсная терапия, при брадиаритмиях электрическая стимуляция сердца

25. АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС. КЛИНИКА. ОКАЗАНИЕ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ. Астматический статус- это приступы бронхиальной астмы нарастают по своей частоте и интенсивности и не поддаются стандартной терапии. Клиника: 1) стация компенсации. Сознание ясное, но появляется чувство страха м.б эйфория возбуждения. Положение вынужденное: сидит, опирается руками о постель отмечается вынужденный акроционоз, одышка, ЧДД- 26-40 затруднен выдох. При аускультации сухие свистящие хрипы, которые слышны на расстоянии. 2) стадия декомпенсация. Сознание сохранено, но реакция на ситуацию не всегда адекватная. Состояние тяжелое, пациент очень слаб: не может принимать пищу, воду, спать. Отмечается цианоз кожи и слизистых, кожные покровы влажные на ощупь, ЧДД более 40. При аускультации появляются участки немого легкого, тоны сердца резко приглушены, пульс нитевидный, снижения АД. 3) стадия гиперкапническая кома. Состояние крайне тяжелое пациент без сознания возможны судороги. Появляется диффузный цианоз кожа покрыта холодным потом, реакция на свет слабая. ЧДД более 60 вмин. Затем резко уряжается, картина немого легкого, тоны сердца резко приглушены, ЧСС более 140 в мин, может развиваться мерцательная аритмия, пульс нитевидный определяется на центральных артериях. Неотложка Если у пациента нет крайне тяж нарушений дыхания, то лечение начинают: 1) подача кислорода. Увлажнённый воздух подается в объеме 3-5 л/вмин через катетер или маску 2) инффузионная терапия. Направлена на устранение дегидротации и метаболического ацидоза. Вливание р-ра производят через подключенный катетер под контролем ЦВД. Используются р-ры( 5% глюкозы с добавлением инсулина, реополиглюкин) 3) Медикаментозное воздействие. Начинают с в/в капельного введения 2.4% р-раэуфилина на физ.р-ре под контролем АД. Препараты глюкортикоидов оказывает не специфическое противовоспалительное противоточное и антигистаминное действие. - Преднизолон ( 25-30 мл в 1) - Декалетазон (100 мг/мл) – гидрокартизон ( 4 мг/мл)

26. Аспирационный синдром. Причины. Клиника. Неотложная помощь.

Аспирационный синдром или аспирационный пневмонит (синдром Мендельсона) — тяжелое поражение ткани легкого, возникающее в результате попадания в дыхательные пути кислого желудочного содержимого.

В нормальных условиях голосовые связки защищают легкие от попадания инородных тел. Этот защитный механизм ослабевает или полностью утрачивается при коматозных состояниях, тяжелой черепно-мозговой травме, тяжелом алкогольном опьянении, кишечной непроходимости, проведении общего обезболивания на фоне полного желудка, в родах и при многих неврологических заболеваниях.

В результате рвоты или регургитации содержимое желудка (рН меньше 2,2) попадает в трахею и бронхи, вызывая ларингоспазм и бронхиолоспазм, отек слизистой бронхов (химический ожог слизистой), формирование бронхиальной обструкции, поражение альвеол и развитие интерстициального пневмонита.

Аналогичные поражения возникают при попадании в дыхательные пути керосина, бензина, мебельного лака и других подобных веществ. Развитие аспирационного пневмонита особенно вероятно у токсикоманов.

Клиника

Клиника: удушье, стридорозное дыхание, цианоз, тахикардия и снижение артериального давления. Аспирационная пневмония развивается в течение 1-2 суток, сопровождается выраженной интоксикацией и часто осложняется абсцессом легких.

Неотложная помощь

Необходимо удалить инородные тела и жидкость из ротовой полости и носоглотки, провести интубацию трахеи, провести аспирационную санацию трахеи и бронхов.

Проводить ИВЛ с ингаляцией 100 % кислорода в режиме положительного давления в конце выдоха (ПДКВ). Провести промывание трахеи и бронхов 0,5 % раствором бикарбоната натрия, затем изотоническим раствором хлорида натрия по 10-15 мл с последующей аспирацией до полного очищения дыхательных путей.

Внутривенное введение глюкокортикоидных гормонов (преднизолона 60-90 мг), эуфиллина 2,4 % 15-20 мл для уменьшения отека бронхов и устранения бронхиальной обструкции.

Устранение нарушений гемодинамики (нормализация объема циркулирующей крови, применение сердечных гликозидов, сосудосуживающих препаратов - допамин, норадреналин).

Гепаринотерапия (5000 ЕД гепарина п/к 4 раза в сутки).

Устранение метаболического ацидоза введением корригирующих растворов и антигипоксантов (витамин Е).

Антибактериальная терапия (цефалоспорины в сочетании с аминогликозидами).

27. Травматический шок. Причины. Фазы шока. Стадии шока. Интенсивная терапия.

Травматический шок развивается вследствие механической травмы, вызвавшей повреждения той или иной степени тяжести. Ведущими причинами развития травматического шока является крово- и плазмопотеря, к которым добавляется боль и интоксикация, вызванная всасыванием продуктов распада поврежденных тканей (особенно при синдроме длительного сдавления).

Он выделил две фазы шока: эректильную (фазу возбуждения) и торпидную (фазу торможения).

В эректильную фазу отмечается психомоторное возбуждение, бледность, тахикардия, повышение АД. Этот период длится всего несколько минут и часто проходит незамеченным.

В фазу торможения отмечаются более или менее выраженное угнетение сознания, бледность, тахикардия, снижение АД, дыхательные расстройства, снижение диуреза. Чем тяжелее шок, тем более выражены данные симптомы. При шоке самой тяжелой степени развивается кома, АД и пульс на периферических сосудах перестает определяться, развивается предагональное состояние.

Клиниче­ские пока­затели	Степень тяжести шока
	I степень (легкая)	II степень (средняя)	III степень (тяжелая)	IV степень (тер­минальная) — предагональное состояние
Сознание	Вялость	Затормо­женность	Сопор, ступор	Кома, могут быть судороги
Кожа	Бледная	Бледная	Бледная с сероватым оттенком, холодная	Бледная или «мраморная», цианоз, холодный пот
Зрачки	Обычные	Обычные	Узкие, вялая реакция на свет	Широкие, на свет не реагируют
ЧСС	До 100 в мин	120 в мин	140-160 в мин	140-160 в мин
АД систолическое	90-100 мм рт. ст.	75-85 мм рт. ст.	Ниже 70 мм рт. ст.	Не определяется
Дыхание	Учащено	Выраженная одышка (до 30 в мин)	Поверхност­ное, нерит­мичное	Поверхностное, неритмичное
Диурез	Не изме­нен	Снижен	Анурия	Анурия

Лечение травматического шока заключается в следующем. На догоспитальном этапе помощь сводится к остановке кровотечения, введению анальгетиков (обычно наркотических), выполнению транспортной иммобилизации, оксигенотерапии и ИВЛ (при наличии показаний). В холодное время пациента согревают, дают ему горячее питье, алкоголь. По возможности следует наладить переливание противошоковых кровезаменителей (желатиноль, полиглюкин).

В стационаре проводят оксигенотерапию через маску или катетер, аппаратную ИВЛ при выраженной одышке, нарастании гипоксии. Необходимо осуществить полноценное обезболивание. Для этой цели, кроме введения анальгетиков, применяются новокаиновые блокады. При возбуждении и судорогах вводят седуксен. В мочевой пузырь устанавливается постоянный катетер для контроля почасового диуреза. С целью стабилизации АД вводятся вазопрессоры (допамин, добутрекс). Для проведения инфузионно-трансфузионной терапии катетеризируют центральную вену. Используют кровезаменители и компоненты крови в соотношениях и объемах, зависящих от тяжести шока и степени кровопотери.

28. Классификация черепно-мозговой травмы.

Классификация черепно-мозговой травмы. Черепно-мозговая травма подразделяется на открытую, при которой имеется рана мягких тканей головы с повреждением сухожильного шлема (к ней относится и перелом основания черепа), и закрытую, при которой такого повреждения нет. Открытая черепно-мозговая травма может быть проникающей (с повреждением твердой мозговой оболочки) и непроникающей, когда твердая мозговая оболочка остается неповрежденной. При открытой черепно-мозговой травме имеется опасность инфицирования тканей, и в случае присоединения инфекции тяжесть заболевания значительно увеличивается.

В основе современной классификации лежат следующие формы черепно-мозговой травмы: сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга (легкий, средней тяжести, тяжелый), сдавление головного мозга.

По Международной классификации болезней 10 пересмотра (МКБ X) черепно-мозговая травма бывает следующего вида:

S06 Внутричерепная травма

506.0 Сотрясение головного мозга

506.1 Травматический отек головного мозга

506.2 Диффузная травма головного мозга

506.3 Очаговая травма головного мозга

506.4 Эпидуральное кровоизлияние

506.5 Травматическое субдуральное кровоизлияние.

506.6 Травматическое субарахноидальное кровоизлияние

506.7 Внутричерепная травма с продолжительным коматозным состоянием

506.8 Другие внутричерепные травмы

506.9 Внутричерепная травма неуточненная

29. Тромбоэмболия легочной артерии. Причины возникновения, клинические симптомы. Интенсивная терапия. Профилактика.

Тромбоэмболия легочной артерии сочетает в себе признаки острой дыхательной и острой сердечной недостаточностей, которые развиваются при попадании тромба или эмбола в систему легочных артерий.

Причины ТЭЛА:

1) заболевания сердечно-сосудистой системы: а) ишемическая болезнь сердца, б) гипертоническая болезнь, в) ревматизм, при наличии митрального стеноза и мерцательной аритмии, г) инфекционный эндокардит, е) тяжело протекающие острые миокардиты различной этиологии;

2) сепсис, сопровождающийся ДВС-синдромом;

3) злокачественные новообразования, сопровождающиеся тромбофлебитами верхних и нижних конечностей, глубоких вен таза;

4) нарушение регуляции системы гемостаза с тенденцией к тромбообразованию.

Предрасполагающими факторами для развития ТЭЛА могут быть: наличие у пациента варикозного расширения вен, сахарного диабета, системных заболеваний соединительной ткани, постоянного катетера в центральной вене, длительный постельный режим, сердечная недостаточность и др.

Эмболия главных ветвей легочной артерии является крайне тяжелым заболеванием, развивающимся внезапно, и часто служит причиной внезапной смерти пациента. Классификация ТЭЛА по клиническому течению

1. Молниеносная форма (смерть наступает в течение нескольких минут).

2. Острая форма (смерть может наступить в течение 10-30 минут).

3. Подострая форма (смерть может наступить в течение нескольких часов, суток).

4. Хроническая форма (происходит нарастание правожелудочковой недостаточности).

5. Рецидивирующая форма.

6. Стертая форма.

Клиника

У пациента появляется резко выраженная одышка, бледность, холодный пот, может наступить спутанность сознания и даже коматозное состояние. Одышка сопровождается непродуктивным мучительным кашлем, позже присоединяется кровохарканье. Патогенез резкой одышки вызван гипоксемией, которая развивается

в результате нарушения кровообращения в легких и воздействует на дыхательный центр.

Одновременно с одышкой появляются сильнейшие боли за грудиной, напоминающие боли при инфаркте миокарда. Могут наблюдаться выраженные боли в правом подреберье в результате застойных явлений в печени.

Часто при ТЭЛА отмечается повышение температуры тела, которая носит субфебрильный характер, но может быть и фебрильной.

Для подтверждения диагноза проводят рентгенографию органов грудной клетки, электрокардиографию, а также селективную ангиопульмонографию, вентиляционно-перфузионное сканирование легких при наличии соответствующего оборудования в лечебном учреждении.

Лечение

Одним из основных принципов лечения пациентов с эмболией легочной артерии является ранним госпитализация. Успех лечения в значительной степени зависит от того, как быстро пациенту будет оказана квалифицированная врачебная помощь.

При необходимости, неотложная помощь начинается с оказания реанимационного пособия, т.е. проводится базовая сердечно-легочная реанимация.

Если возникает резко выраженный болевой синдром, необходимо срочно снять его введением 1 мл 2 % р-ра промедола, 1 мл 1 % р-ра морфина либо других наркотиков или анальгетиков. Для устранения боли и страха используют также метод нейролептаналгезии (НЛА). При этом вводят дроперидол и фентанил или таламонал — официнальную смесь дроперидола и фентанила в объемном соотношении 1:1.

Для ликвидации тромба применяют активаторы фибринолиза типа стрептазы, стрептокиназы, стрептодеказы, урокиназы под постоянным контролем состояния свертывающей системы крови. При отсутствии этих препаратов используют гепарин ( 10000—20000 ЕД в/в струйно каждые 4 часа).

При резком падении АД в/в быстро вводят 400 мл реополиглюкина, в/в капельно — допамин. Обязателен контроль ЦВД.

Чтобы снизить давление в малом круге кровообращения, рекомендуют в/в инъекции 2 % р-ра папаверина гидрохлорида или но-шпы по 2 мл каждые четыре часа под контролем АД. Кроме того, в/в капельно вводят 2,4 % р-р эуфиллина 10 мл в 200 мл изотонического р-ра натрия хлорида, при условии, что систолическое АД не менее 100 мм рт. ст.

Обязательно проведение оксигенотерапии увлажненным кислородом через носовые катетеры со скоростью 5-7 л/мин.

При повышении температуры применяют антибиотики.

Профилактика ТЭЛА заключается в ранней активизации двигательной активности пациента в послеоперационном периоде, раннем выявлении и лечении тромбофлебитов различной локализации.

30. Печеночная кома. Причины. Клиника. Лечение. Особенности работы медсестры с больными этой группы.

Печеночная кома развивается при острой печеночной недостаточности.

Причины появления:

* острые гепатиты (чаще всего, вирусные);

* острые дистрофии печени при отравлениях (органическими ядами, грибами, лекарственными средствами);

* поражение печени при закупорке (обтурации) внепеченочных желчных путей (камнем, опухолью и т.д.);

* поражение печени вследствие ее гипоксии при расстройствах кровообращения (шоке, гиповолемии, желудочно-кишечных кровотечениях, сердечной недостаточности, сепсиса, обширных травмах и ожогах).

Клинически данные изменения проявляются желтухой, «печеночным» запахом изо рта (запах напоминает мышиный), кровоточивостью десен, кровоизлияниями под кожей в области склер, асцитом (не всегда), печеночной энцефалопатией. Печеночная энцефалопатия вначале характеризуется психоэмоциональными расстройствами, неадекватностью поведения и позже переходит в кому.

При лабораторном исследовании отмечаются множественные изменения: повышение содержания билирубина, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, увеличение активное и трансаминаз (АлАТ, АсАТ), щелочной фосфатозы, нарастание тимоловой пробы, снижение содержания белка и соотношения альбумины/глобулины (альбуминово-глобулиновый коэффициент), снижение показателей свертывающей системы крови и др.

Лечение больных печеночной недостаточностью заключается в следующем. Больные помещаются в отдельную палату, при уходе за ними требуется тщательно соблюдать правила инфекционной безопасности, так как причиной печеночной недостаточности может быть инфекционное заболевание (гепатит В, лептоспироз). Персонал, занимающийся лечением и уходом, должен быть обязательно вакцинирован против гепатита В.

Пациенту, находящемуся в коме, проводится категоризация центральной вены, вводится назогастральный зонд, для опорожнения желудка при парезе кишечника и для проведения зондового питания. Для контроля темпа в мочевой пузырь устанавливается постоянный катетер.

Эффективность вводимых препаратов повышается, если они подводятся непосредственно к печени через установленный в пупочную вену .

Для лечения гипоксии проводится оксигенотерапия через маску или катетер, а также в виде гипербарической оксигенации. При выраженной дыхательной недостаточности проводится ИВЛ.

Больным с острой печеночной недостаточностью необходимо ограничивать количество белков, вводимых энтерально и парентерально, так как их распад увеличивает содержание азотистых веществ (аммиака) и печеночную энцефалопатию.

Для нормализации гемодинамики проводится инфузионная терапия с использованием плазмозаменителей (солевых растворов, реополиглюкина).

Для улучшения обменных процессов применяются витамины группы В, а для нормализации процессов свертывания крови — витамин К (викасол).

Кроме того, для профилактики образования острых желудочных язв и крово-течений применяют препараты из группы Н2-блокаторов (ранитидин, зантак).В случае возникновения кровотечений из расширенных вен пищевода и желудка вводится зонд Блэкмора.

Дезинтоксикационная терапия проводится с помощью дезинтоксикационных плазмозаменителей (гемодез), энтеросорбентов (полифепан, билигнин и т. п.), с помощью методов активной детоксикации (гемосорбции, плазмафереза).

Предложен метод перекрестного кровообращения, при котором очищение крови больного производится с помощью здоровой печени другого человека. При этом лучевую артерию донора соединяют с лучевой веной больного, а лучевую артерию больного — с лучевой веной донора. В качестве доноров используются родственники больного с такой же группой крови.