Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
endokrin-terapia_ekzamen_otvety.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
194.56 Кб
Скачать

Степени эндемического зоба

Всемирная организация здравоохранения предложила в 1994 году следующую классификацию эндемического зоба по степеням, которая остается актуальной и по сей день:

  • 0 степень эндемического зоба – характеризуется отсутствием увеличения объема щитовидной железы; в таком случае объем каждой из долей по отдельности не превышает размер крайней (дистальной) фаланги большого пальца руки пациента.

  • 1 степень – зоб есть, он не видел глазом при обычном положении шеи обследуемого, но хорошо пальпируется; к первой степени также относят узловые образования железы при нормальных размерах её долей.

  • 2 степень – зоб хорошо пальпируется и просматривается при обычном положении шеи пациента.

Диагностика

Инструментальным методом диагностики эндемического зоба является УЗИ. Благодаря этому исследованию устанавливается форма заболевания: диффузный или узловой эндемический зоб.

При наличии узлов может назначаться соноэластография – исследование, позволяющее определить плотность и эластичность узловых образований, что дает возможность предположить доброкачественную или злокачественную природу заболевания. С этой же целью может дополнительно проводиться биопсия щитовидной железы.

Для уточнения диагноза также проверяют уровень гормонов ТТГ, Т3, Т4. У больных с данным типом заболевания обычно нарушен баланс тиреоидных гормонов. Показатели выделений йода в моче, как правило, снижены.

12 Определение, этиология и патогенез аутоиммунного тироидита.

Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимотолат. morbus Hasimoti, thyreoiditis Hasimoti, struma lymphocytaria, struma lymphomatosa, struma autoimmunea, struma Hasimoti) — хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы аутоиммунного генеза.

Патогенетические механизмы аутоиммунного тиреоидита до конца не выяснены. Причина болезни — частичный генетический дефект иммунной системы, в результате в клетках эндокринных желез происходят специфические морфологические изменения различной степени выраженности (от лимфоплазмоцитарной инфильтрации до фиброзного замещения ткани щитовидной железы)[1]. Развивается постепенно — по мере нарастания деструктивных изменений ткани щитовидной железы возможно развитие гипотиреоза[2].

Этиология и патогенез заболевания

Антитела, вырабатываемые иммунной системой, начинают принимать клетки щитовидной железы за чужеродные. Воздействуя на гормональноактивные клетки щитовидной железы, антитела вызывают деструктивные изменения в тиреоцитах. Как следствие — снижается функция щитовидной железы и уменьшается выработка тиреоидных гормонов, что приводит к повышению синтеза ТТГ и развитию гипотиреоза[6][9]. На фоне аутоиммунного тиреоидита также возможно и временное повышение продукции гормонов — гипертиреоз (тиреотоксикоз).

Аутоиммунный тиреоидит считается наследственным заболеванием, что подтверждается данными о частых случаях возникновения болезни у близких родственников[10]. Пациенты с аутоиммунным тиреоидитом нередко страдают и другими аутоиммунными заболеваниями соматического и эндокринного генеза: диффузным токсическим зобом, миастенией, инфильтративной (аутоиммунной) офтальмопатией, синдромом Шегрена, аллопецией, витилиго, коллагенозами, лимфоидно-клеточным гипофизитом.

Возникновению заболевания могут предшествовать любые воздействия, приводящие к нарушению целостности структуры щитовидной железы и проникновению тиреоидных антигенов в кровоток (различные инфекционные заболевания, воспалительные процессы, реже травма щитовидной железы или операция на щитовидной железе. Факторами, которые могут спровоцировать аутоиммунный тиреоидит также могут быть: ухудшение экологической обстановки; дефицит или избыток йода; радиоактивное загрязнение и так далее)[1].

Было установлено, что в регионах с высоким дефицитом селена в почвах заболеваемость аутоиммунным тиреоидитом существенно выше[11].

В крови у большинства пациентов с аутоиммунным тиреоидитом обнаруживаются антитела к щитовидной железе[уточнить] — белки, участвующие в развитии этого заболевания[12]. Это объясняется снижением активности глутатионпероксидазы в клетках щитовидной железы

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]