Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
эндокрин-терапия экзамен ответы.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
126.3 Кб
Скачать

4 Определение, этиология и патогенез гипотиреоза

Гипотиреоз - клинический синдром, развивающийся вследствие дефицита тиреоидных гормонов. По патогенезу гипотиреоз может быть первичным (вследствие патологии самой щитовидной железы) и вторичным (вследствие дефицита ТТГ), при этом более 99 % случаев приходится на первичный приобретенный гипотиреоз. Распространенность гипотиреоза в общей популяции составляет порядка 2 %, а в отдельных возрастных группах (женщины пожилого возраста) может достигать 6-8 %.  Приобретенный гипотиреоз  Приобретенный гипотиреоз является одним из наиболее распространенных эндокринных заболеваний. Основной причиной стойкого первичного гипотиреоза является хронический аутоиммунный тиреоидит, далее по распространенности следует ятрогенный гипотиреоз, развивающийся в исходе хирургических операций на щитовидной железе или терапии радиоактивным 131I.  Эпидемиологию гипотиреоза во многом определяет тот факт, что его наиболее частой причиной является аутоиммунный тиреоидит. Во-первых, аутоиммунный тиреоидит, как и большинство других заболеваний щитовидной железы, в 10 и более раз чаще встречается у женщин. Во-вторых, это заболевание характеризуется длительным течением и приводит к гипотиреозу спустя многие годы и десятилетия от его начала. В связи с этим гипотиреоз наиболее распространен среди женщин в возрасте старше 50-60 лет. Если в общей популяции распространенность гипотиреоза составляет около 1 %, среди женщин детородного возраста - 2 %, то среди женщин старше 60 лет этот показатель в некоторых популяциях может достигать 10-12 % и более. 

Что провоцирует / Причины Гипотиреоза:

Наибольшее клиническое значение имеет гипотиреоз, развившийся результате хронического аутоиммунного тиреоидита, а также ятрогенный гипотиреоз (послеоперационный, в исходе терапии радиоактивным 131I). На ятрогенный гипотиреоз приходится не менее 1/3 всех случаев гипотиреоза. При указанных заболеваниях гипотиреоз в большинстве случаев носит стойкий необратимый характер. Наряду с этим при многих заболеваниях щитовидной железы (деструктивные тиреоидиты), а также при воздействии ряда веществ (большие дозы йода, тиреостатики) может развиваться транзиторный гипотиреоз, который самолимитируется либо в процессе естественного течения этих заболеваний, либо по прекращении воздействия вызвавшего его фактора (отмена тиреостатика). В ряде случаев генез первичного гипотиреоза остается неясным (идиопатический гипотиреоз).  Одной из причин первичного гипотиреоза может быть тяжелый йодный дефицит. Легкий и умеренный йодный дефицит к гипотиреозу у взрослых в обычных условиях привести не может. У новорожденных вследствие умеренного, а иногда даже и легкого йодного дефицита, вследствие сочетания низкого содержания йода в щитовидной железе и высокого уровня обмена тиреоидных гормонов может развиться транзиторная неонатальная гипертиротропинемия. У беременных женщин в условиях йодного дефицита может развиться относительная гестационная гипотироксинемия. Тем не менее два последних феномена не следует отождествлять с синдромом гипотиреоза в полной мере.  Причиной относительно редко встречающегося вторичного гипотиреоза, как правило, являются различные деструктивные процессы в гипоталамо-гипофизарной области. Чаще всего речь идет о макроаденомах гипофиза и супраселлярных структур, а также оперативных вмешательствах по поводу этих заболеваний. 

ВРОЖДЕННЫЙ

  • Первичный: Дисгенезия ЩЖ. Аплазия, гипоплазия, экстопия ЩЖ., Врожденные нарушения гормоногенеза в ЩЖ. Снижение чув-сти к ТТГ, нарушение транспорта йодидов, органификации йода, синтеза или транспорта тиреоглобулина.

  • Вторичный и третичный.: Гипопитуитаризм, Изолированный дефицит ТТГ

  • Транзиторный, Прием матерью антитиреоидных средств. Гипотиреоз проходит через 1-2 недели после рождения, Дефицит йода у матери. В постнатальном периоде нужно компенсировать прием йода с пищей!, Избыток йода., Материнские АТ

ПРИОБРЕТЕННЫЙ

  • Первичный, : Хронический лимфоцитарный тиреоидит (ХЛТ). Тиреоблокирующие АТ, нарушение синтеза ГЩЖ, фиброз., Хирургическое лечение ДТЗ или новообразования ЩЖ. Тиреоидэктомия., Инфильтративные процессы: гистиоцитоз, цистиноз, Дефицит йода., Избыток йода и другие ЛС. Литий, бромиды, произв.сульфонилмочевины, противосудорожные, Радиационное поражение

  • Вторичный и третичный, Опухоли (краниофарингиома), гранулематозные процессы, ЧМТ, лучевая терапия, химио, инфекции