- •1Определение, этиология и патогенез сахарного диабета 1 типа.
- •2Определение, этиология и патогенез сахарного диабета 2 типа.
- •3 Определение, этиология и патогенез метаболического синдрома.
- •Причины метаболического синдрома.
- •Приём препаратов-антагонистов инсулина:
- •Причины метаболического синдрома
- •4 Определение, этиология и патогенез гипотиреоза
- •Что провоцирует / Причины Гипотиреоза:
- •Патогенез (что происходит?) во время Гипотиреоза:
- •Патогенез.
- •6 Классификация, клиническая картина и методы диагностики сахарного диабета
- •Классификация сахарного диабета
- •Этиологическая классификация
- •III. Другие формы диабета:
- •Классификация по тяжести течения заболевания
- •Классификация по степени компенсации углеводного обмена
- •Классификация по осложнениям
- •7 Классификация, клиническая картина и методы диагностики острых осложнений сахарного диабета. Классификация по осложнениям
- •Клинические признаки диабета
- •Диагностик
- •8 Классификация, клиническая картина и методы диагностики поздних осложнений сахарногодиабета.
- •9 Классификация, клиническая картина и методы диагностики метаболического синдрома.
- •Симптомы метаболического синдрома
- •10 Классификация, клиническая картина и методы диагностики гипотиреоза. Классификация и причины гипотиреоза
- •Симптомы гипотиреоза
- •Осложнения гипотиреоза
- •Диагностика гипотиреоза
- •11Определение, этиология и патогенез болезни эндемического зоба .
- •Степени эндемического зоба
- •Диагностика
- •12 Определение, этиология и патогенез аутоиммунного тироидита.
- •Этиология и патогенез заболевания
- •Классификация аутоиммунных тиреоидитов
- •Причины аутоиммунных тиреоидитов
- •13 Определение, этиология и патогенез болезни Иценко-Кушинга
- •Причины болезни Иценко-Кушинга
- •14 Определение, этиология и патогенез несахарного диабета.
- •15 Определение, этиология и патогенез акромегалии.
- •16 Классификация, клиническая картина и методы диагностики гипертиреоза. Классификация гипертиреоза
- •Симптомы гипертиреоза
- •Осложнения гипертиреоза
- •Диагностика гипертиреоза
- •17 Клиническая картина,методы диагностики и дифференциальная диагностика аутоиммунного тироидита. Диагностика аит
- •Симптомы аутоиммунных тиреоидитов
- •Диагностика аутоиммунного тиреоидита
- •18 Клиническая картина,методы диагностикии дифференциальная диагностика болезни Иценко-Кушинга. Формы клинического течения болезни Иценко-Кушинга
- •Основные признаки заболевания
- •Диагностика и лечение
4 Определение, этиология и патогенез гипотиреоза
Гипотиреоз - клинический синдром, развивающийся вследствие дефицита тиреоидных гормонов. По патогенезу гипотиреоз может быть первичным (вследствие патологии самой щитовидной железы) и вторичным (вследствие дефицита ТТГ), при этом более 99 % случаев приходится на первичный приобретенный гипотиреоз. Распространенность гипотиреоза в общей популяции составляет порядка 2 %, а в отдельных возрастных группах (женщины пожилого возраста) может достигать 6-8 %. Приобретенный гипотиреоз Приобретенный гипотиреоз является одним из наиболее распространенных эндокринных заболеваний. Основной причиной стойкого первичного гипотиреоза является хронический аутоиммунный тиреоидит, далее по распространенности следует ятрогенный гипотиреоз, развивающийся в исходе хирургических операций на щитовидной железе или терапии радиоактивным 131I. Эпидемиологию гипотиреоза во многом определяет тот факт, что его наиболее частой причиной является аутоиммунный тиреоидит. Во-первых, аутоиммунный тиреоидит, как и большинство других заболеваний щитовидной железы, в 10 и более раз чаще встречается у женщин. Во-вторых, это заболевание характеризуется длительным течением и приводит к гипотиреозу спустя многие годы и десятилетия от его начала. В связи с этим гипотиреоз наиболее распространен среди женщин в возрасте старше 50-60 лет. Если в общей популяции распространенность гипотиреоза составляет около 1 %, среди женщин детородного возраста - 2 %, то среди женщин старше 60 лет этот показатель в некоторых популяциях может достигать 10-12 % и более.
Что провоцирует / Причины Гипотиреоза:
Наибольшее клиническое значение имеет гипотиреоз, развившийся результате хронического аутоиммунного тиреоидита, а также ятрогенный гипотиреоз (послеоперационный, в исходе терапии радиоактивным 131I). На ятрогенный гипотиреоз приходится не менее 1/3 всех случаев гипотиреоза. При указанных заболеваниях гипотиреоз в большинстве случаев носит стойкий необратимый характер. Наряду с этим при многих заболеваниях щитовидной железы (деструктивные тиреоидиты), а также при воздействии ряда веществ (большие дозы йода, тиреостатики) может развиваться транзиторный гипотиреоз, который самолимитируется либо в процессе естественного течения этих заболеваний, либо по прекращении воздействия вызвавшего его фактора (отмена тиреостатика). В ряде случаев генез первичного гипотиреоза остается неясным (идиопатический гипотиреоз). Одной из причин первичного гипотиреоза может быть тяжелый йодный дефицит. Легкий и умеренный йодный дефицит к гипотиреозу у взрослых в обычных условиях привести не может. У новорожденных вследствие умеренного, а иногда даже и легкого йодного дефицита, вследствие сочетания низкого содержания йода в щитовидной железе и высокого уровня обмена тиреоидных гормонов может развиться транзиторная неонатальная гипертиротропинемия. У беременных женщин в условиях йодного дефицита может развиться относительная гестационная гипотироксинемия. Тем не менее два последних феномена не следует отождествлять с синдромом гипотиреоза в полной мере. Причиной относительно редко встречающегося вторичного гипотиреоза, как правило, являются различные деструктивные процессы в гипоталамо-гипофизарной области. Чаще всего речь идет о макроаденомах гипофиза и супраселлярных структур, а также оперативных вмешательствах по поводу этих заболеваний.
ВРОЖДЕННЫЙ
Первичный: Дисгенезия ЩЖ. Аплазия, гипоплазия, экстопия ЩЖ., Врожденные нарушения гормоногенеза в ЩЖ. Снижение чув-сти к ТТГ, нарушение транспорта йодидов, органификации йода, синтеза или транспорта тиреоглобулина.
Вторичный и третичный.: Гипопитуитаризм, Изолированный дефицит ТТГ
Транзиторный, Прием матерью антитиреоидных средств. Гипотиреоз проходит через 1-2 недели после рождения, Дефицит йода у матери. В постнатальном периоде нужно компенсировать прием йода с пищей!, Избыток йода., Материнские АТ
ПРИОБРЕТЕННЫЙ
Первичный, : Хронический лимфоцитарный тиреоидит (ХЛТ). Тиреоблокирующие АТ, нарушение синтеза ГЩЖ, фиброз., Хирургическое лечение ДТЗ или новообразования ЩЖ. Тиреоидэктомия., Инфильтративные процессы: гистиоцитоз, цистиноз, Дефицит йода., Избыток йода и другие ЛС. Литий, бромиды, произв.сульфонилмочевины, противосудорожные, Радиационное поражение
Вторичный и третичный, Опухоли (краниофарингиома), гранулематозные процессы, ЧМТ, лучевая терапия, химио, инфекции
