- •1Определение, этиология и патогенез сахарного диабета 1 типа.
- •2Определение, этиология и патогенез сахарного диабета 2 типа.
- •3 Определение, этиология и патогенез метаболического синдрома.
- •Причины метаболического синдрома.
- •Приём препаратов-антагонистов инсулина:
- •Причины метаболического синдрома
- •4 Определение, этиология и патогенез гипотиреоза
- •Что провоцирует / Причины Гипотиреоза:
- •Патогенез (что происходит?) во время Гипотиреоза:
- •Патогенез.
- •6 Классификация, клиническая картина и методы диагностики сахарного диабета
- •Классификация сахарного диабета
- •Этиологическая классификация
- •III. Другие формы диабета:
- •Классификация по тяжести течения заболевания
- •Классификация по степени компенсации углеводного обмена
- •Классификация по осложнениям
- •7 Классификация, клиническая картина и методы диагностики острых осложнений сахарного диабета. Классификация по осложнениям
- •Клинические признаки диабета
- •Диагностик
- •8 Классификация, клиническая картина и методы диагностики поздних осложнений сахарногодиабета.
- •9 Классификация, клиническая картина и методы диагностики метаболического синдрома.
- •Симптомы метаболического синдрома
- •10 Классификация, клиническая картина и методы диагностики гипотиреоза. Классификация и причины гипотиреоза
- •Симптомы гипотиреоза
- •Осложнения гипотиреоза
- •Диагностика гипотиреоза
- •11Определение, этиология и патогенез болезни эндемического зоба .
- •Степени эндемического зоба
- •Диагностика
- •12 Определение, этиология и патогенез аутоиммунного тироидита.
- •Этиология и патогенез заболевания
- •Классификация аутоиммунных тиреоидитов
- •Причины аутоиммунных тиреоидитов
- •13 Определение, этиология и патогенез болезни Иценко-Кушинга
- •Причины болезни Иценко-Кушинга
- •14 Определение, этиология и патогенез несахарного диабета.
- •15 Определение, этиология и патогенез акромегалии.
- •16 Классификация, клиническая картина и методы диагностики гипертиреоза. Классификация гипертиреоза
- •Симптомы гипертиреоза
- •Осложнения гипертиреоза
- •Диагностика гипертиреоза
- •17 Клиническая картина,методы диагностики и дифференциальная диагностика аутоиммунного тироидита. Диагностика аит
- •Симптомы аутоиммунных тиреоидитов
- •Диагностика аутоиммунного тиреоидита
- •18 Клиническая картина,методы диагностикии дифференциальная диагностика болезни Иценко-Кушинга. Формы клинического течения болезни Иценко-Кушинга
- •Основные признаки заболевания
- •Диагностика и лечение
Диета с высоким содержанием жиров и углеводов – самый важный фактор развития метаболического синдрома. Насыщенные жирные кислоты, поступающие с животными жирами в большом количестве, способствуют развитию ожирения. Кроме того жирные кислоты вызывают изменения в оболочках клеток, делая их нечувствительными к действию инсулина. Чрезмерно калорийное питание приводит к тому, что в кровь поступает много глюкозы и жирных кислот. Их избыток откладывается в жировых клетках в подкожной жировой клетчатке, а также в других тканях. Это приводит к снижению их чувствительности к инсулину.
Малоподвижный образ жизни. Уменьшение физической активности влечет за собой снижение скорости всех обменных процессов, в том, числе и расщепления и усвоения жиров. Жирные кислоты блокируют транспорт глюкозы в клетку и снижают чувствительность ее мембраны к инсулину.
Длительная не леченная артериальная гипертония. Вызывает нарушение периферического кровообращения, которое сопровождается снижением чувствительности тканей к инсулину.
Пристрастие к низкокалорийным диетам. Если калорийность суточного рациона составляет менее 300 ккал, это приводит к необратимым нарушениям обмена веществ. Организм «экономит» и наращивает запасы, что приводит к усиленному жироотложению.
Стрессы. Длительные психические нагрузки нарушают нервную регуляцию органов и тканей. В результате нарушается производство гормонов, в том числе инсулина, и реакция клеток на них.
Приём препаратов-антагонистов инсулина:
глюкагон
кортикостероиды
пероральные контрацептивы
тиреоидные гормоны
Эти лекарственные препараты уменьшают поглощение тканями глюкозы, что сопровождается снижением чувствительности к инсулину.
Передозировка инсулина при лечении сахарного диабета. Неправильно подобранное лечение приводит к тому, что в крови находится большое количество инсулина. Это вызывает привыкание рецепторов. Инсулинорезистентность в этом случае является своеобразной защитной реакцией организма от высокой концентрации инсулина.
Гормональные нарушения. Жировая ткань является эндокринным органом и выделяет гормоны, которые снижают чувствительность к инсулину. Причем, чем более выражено ожирение, тем ниже чувствительность. У женщин при повышенной выработке тестостерона и сниженной эстрогена жиры накапливаются по «мужскому» типу, нарушается работа сосудов и развивается артериальная гипертензия. Снижение уровня гормонов щитовидной железы при гипотиреозе также способно вызвать повышение уровня липидов (жиров) в крови и развитие инсулинорезистентности.
Возрастные изменения у мужчин. С возрастом снижается выработка тестостерона, что приводит к инсулинорезистентности, ожирению и гипертонии.
Апное во сне. Задержка дыхания во сне вызывает кислородное голодание мозга и усиленную выработку соматотропного гормона. Это вещество способствуют развитию нечувствительности к инсулину.
Причины метаболического синдрома
Основной причиной развития метаболического синдрома является врожденная или приобретенная инсулинорезистентность, т.е. нечувствительность периферических тканей (печень, мышцы, жировая ткань и др.) к инсулину. Генетическая предрасположенность к инсулинорезистентности связана с мутацией многих генов. В то же время выдвигается гипотеза, согласно которой инсулинорезистентность является не причиной развития метаболического синдрома, а еще одним его компонентом. К такому заключению пришли на основании изучения распространенности компонентов метаболического синдрома в разных этнических группах (чернокожее, белокожее население США и американцы мексиканского происхождения). Анализ полученных данных позволил предположить наличие иного генетического фактора в этиологии метаболического синдрома. Такой гипотетический фактор был назван фактором Z. Он взаимодействует с инсулин чувствительными тканями, Эндотелием, регулирующей системой артериального давления, обменом липидов и липопротеидов и вызывает соответственно развитие резистентности к инсулину, атеросклероз, артериальную гипертензию, дислипидемию. Гиперинсулинемия при метаболическом синдроме рассматривается как компенсаторное состояние организма на фоне инсулинорезистентности.
Внешними факторами, способствующими развитию инсулинсрезистентности, являются обильный прием пищи, малоподвижный образ жизни, ожирение и социально-культурные особенности жизни. При ожирении уровень СЖК в плазме крови повышен. СЖК угнетают действие инсулина в мышечной и печеночной тканях и подавляют стимулированную глюкозой секрецию инсулина.
Механизм развития метаболического синдрома
Низкая физическая активность и неправильное питание приводят к нарушению чувствительности рецепторов, взаимодействующих с инсулином.
Поджелудочная железа вырабатывает больше инсулина, чтобы преодолеть нечувствительность клеток и обеспечить их глюкозой.
Развивается гиперинсулинемия (избыток инсулина в крови), которая приводит к ожирению, нарушению липидного обмена, и работы сосудов, повышается артериальное давление.
Неусвоенная глюкоза остается в крови – развивается гипергликемия. Высокие концентрации глюкозы наружи клетки и низкие внутри вызывают разрушение белков и появление свободных радикалов, которые повреждают клеточную оболочку и вызывают их преждевременное старение.
