Гепатоциттерге цитоплазмалық май қосындысы
Миокардтың майлы дистрофиясы Бауырдың майлы дистрофиясы
Анықтама: Бауырда, яғни гепатоциттерде май молшерінің көбейіп кетуін немесе химиялық құрамы басқаша болған майлардың ¼ бөлігі ғана бейтарап майларға жатса, майлы дистрофияда оның бәрі дерлік бейтарап майдан тұрады. Басқаша атттары: майлы гепатоз, стеатоз, қаз бауыры.
Этиологиясы: липопротеидемия(алкоголизм, қантты диабет, жалпы семіздік, гормондық жүйе зақымы), гепатотропты заттармен улану(этанол, фосфор, хлороформ), сапасы төмен тағам, асқорытудың бұзылыстары (белок жетіспеушілігі, авитаминоз, асқорыту жүйесінің бұзылыстары
Классификация: Дистрофия – паренхималық – майлы
Жалпы Дистрофия классификациясы:
І. Паренхималық (белокты, майлы, көмірсулы)
ІІ. Строма- тамырлық (белокты, майлы, көмірсулы)
ІІІ. Аралас (хромопротеидтер, минерал алмасу бұзылыстары)
Макроскопиялық белгілері: Бауырдың майлы дистрофисы нәтижесінде үлкейіп, божырып, қамырдай жұмсарып қалады. Түсі қызғылттау қоңыр сарғыш болып келеді. Кескенде пышаққа май жұғады.
Даму механизмі: гепатоциттерге май қышқылы тым көп түседі, немесе тым қарқынды түзіледі. Май қышқылының тотығуы тежейтін улы заттар әсер етеді, бауыр жасушаларына фосфолипидтер мен липопротеидтерді түзу үшін қажетті аминқышқылдар аз түзіледі.
Асқынуы: Майлы бауыр негізінде бауыр мезенхималық реакциялар басталып фиброз және цирроз дамиды.
Нәтижесі: Бауыр жеткіліксіздігі.
Жүрек семіруі (жолбарыс жүрегі)
Анықтамасы: эпикард астында майлы тіннің п.б.соңында жүрек бұлшық еті атрофиясы бол.жүректің оң жақт бөлігінде көп болады. Кардиоциттерге май тым көп жиналатын созылмалы сырқат,паренхималық дистрафия.
Синонимдері: жолбарыс журек,майлы жүрек.
Этиологиясы: тозаңды майлану әрі қарай өршісе-тамшылар бірігіп цитоплазманы жайлап тамшылы майлану-митахондрия бұзылып көлденең жолақтар жойылады-майлы дистрафия венулаларды қамтып ошақты болады.
Көлемі: үлкен,қуыстары кеңіп жұмсарады,
Түсі: бозғылт сары.
Патологиясы: Триглицерид көбееді-май алмасуы бұзылады-инфилтрация немесе декомпозиция немесе фанероз-митахондрия зақымданып-май қышұыылы дұрыс тотықпайды.
Асқынуы:журек атрофиясы,разрыв седца,функцияналдық жеткіліксіздік-аритмия,асистолия,журек жеткіліксіздігінен-ишемия,инфаркт, гангрена п.б
Көмірсу алмасуының бұзылуы (көмірсулы паренхималық дистрофия)
Көмірсулар гистохимиялық қүрамы бойынша: 1) полисаха-ридтерге, 2) глюкозамингликандарға жөне 3) гликопротеидтерге бөлінеді. Күнделікті өмірде полисахаридтерге жатушы гликогеннің жөне гликопротеидтер алмасуының бүзылуы көбірек кездеседі. Гликоген алмасуының бүзылуы. Гликоген жасушаларда мөлдіртамшы түрінде көрініп, оны арнайы гистохимиялық реакциялар-мен (Беста карминімен) анықтауға болады. Ішкен тамақпен орга-низмге түскен гликоген ферменттік гидролиз нәтижесінде глюко-заға айналады, ал бауыр мен қаңқа бүлшықеттерінде осы глюкозадан гликоген түзіліп "қор" түрінде жиналады. Организмге қажет болғанда осы қордагы гликоген глюкозага айналып, зат алмасу үрдісіне қатысады. Сол үшін бүл гликогенді турақсыз гликоген дейді. Ал, нерв жасушаларының, жүректің өткізгіш жүйесінің, қан тамырларының, дөнекер тіннің, шеміршектің қүрамындағы гликоген өзгермейді, сондықтан оны түрақты гликоген дейді.
Қанттың қандағы мөлшері нейроэндокриндік жүйемен реттеледі. Бүл жерде гипофиз гормондарының (АКТГ жөне басқа-лар), үйқы безінің (инсулин) және бүйрекүсті безінің (глюкокор-тикоидтер, адреналин) гормондарының рөлі зор.
Қантты диабетте гликоген алмасуының бүзылуы осы аурудың негізгі белгісі болып саналады. Үйқы безіндегі Лангерганс арал-шаларының в-жасушаларьшан бөлініп шығатын инсулин гормо-нының тапшылығы нөтижесінде глюкозаньщ гликогенге айналу үрдісі бүзылып қанда қант мөлшері көбейіп кетеді (гипергликемия) және олар зөрмен шыға бастайды (глюкозурия). Бауырдағы гликоген мөлшері төмендеп кетіп, оның орнын май басады. Бұл өзгерістерді диабетке байланысты капилляраралық гломерулосклероз дейді. Зәрмен бөлініп шыгып жатқан глюкозадан бүйрек өзекшелерінің эпителиінде гликоген синтезделе бастайды, сол үшін бүл жасушалардың көлемі үлкейген, цитоплазмасы ақшыл арнайы бояганда қүрамында гликоген барлыгы анықталады.
Гликопротеидтер алмасуының бүзылуы. Гликопротеидтерге муцин мен мукоидтар кіреді, оларды шырьшпы жөне шырышқа үқсас заттар деп атайды. Көптеген патологиялық жагдайларда тіндер мен жасушаларда шырыш істеп шыгару үрдісі бүзылады. Асқазан шырышты қабатындагы бездердің тітіркенуі нөтижесінде секреция үрдісі күшейіп асқазанның ішкі қабатын шырышты зат жауып жатады (гиперсекреция). Егер шырышты заттар тиісті мөлшерден кем пайда болса, олар ылғалдап түрған шырьппты қабықтар қүрғап қалады (гипосекреция). Мысалы, Шегрен синдромында көздің шырьппты қабығы қүргап, содан соң ол жер қабынады (керато-конъюнктивит). Кейде тінлерде шырьппқа үқсас заттар жиналып қалады. Оның мысалы ретінде коллоидтық рактагы және коллоидтық бүғақтағы жиналып қалган заттарды айтуга болады. Бүл көрініс қалқанша без қызметінің төмендеуінен хабар береді.
