6.2.2. Гистогенез

Прямой (внутримембранный) остеогистогенез (рис. 6.5, А):

Рис. 6.5. Образование кости.

А – из мезенхимы: 1 – мезенхима; 2 – остеобласты; 3 – остеоциты; 4 – остеокласт; 5 – остеоид; 6 – кровеносные сосуды (×130);

– характерен для развития грубоволокнистой костной ткани;

– этим способом образуются плоские кости черепа, ключицы, дистальные фаланги пальцев;

– мезенхимные клетки группируются в остеогенные островки, которые являются первичными центрами окостенения;

– клетки островков дифференцируются в остеобласты, начинающие вырабатывать остеоид (органический матрикс кости);

– остеоид минерализуется и замуровывает остеобласты, которые превращаются в остеоциты;

– формируются трабекулы, образующие губчатую кость. Непрямой (энхондральный) остеогистогенез (рис. 6.5, Б):

Б – на месте хряща: 1 – зона пузырчатого хряща; 2 – зона столбчатого хряща; 3 – обызвествленный хрящ; 4 – костная манжетка; 5 – надкостница; 6 – костно‑хрящевое соединение (×30).

– из мезенхимы образуются модели трубчатых костей, состоящие из гиалинового хряща;

– первичный центр окостенения (перихондральный) образуется в результате усиленного окостенения надхрящницы и образования в ней грубоволокнистой костной ткани (костная манжетка) в области диафиза;

– в результате этого нарушается питание хряща, возникают дистрофия и дегенерация хондроцитов с образованием в хряще полостей;

– сосуды прорастают из надкостницы в образовавшиеся полости, а вместе с ними остеогенные клетки и остеобласты;

– дифференцировка и продуктивная деятельность их приводит к образованию кости (энхондральное окостенение). На препаратах различимы компоненты комплекса: «кальцинированный хрящ (базофилен) – кальцинированная кость (оксифильна)»;

– костно‑мозговая полость образуется с помощью остеокластов. Образованная ранее костная манжетка растет по направлению к эпифизам, где формируются вторичные центры окостенения;

– хрящевая ткань сохраняется только на суставных поверхностях и в метафизах в виде метаэпифизарной хрящевой пластинки;

– происходит перестройка грубоволокнистой кости в пластинчатую.

Рост трубчатых костей в длину происходит за счет эпифизарной хрящевой пластинки, состоящей из нескольких зон:

– резервная зона покоящегося хряща расположена в эпифизарной части пластинки, состоит из гиалинового хряща, содержащего небольшие хондроциты;

– зона размножения (пролиферативная) состоит из многочисленных делящихся хрящевых клеток, расположенных в виде «монетных» столбиков;

– зона гипертрофии и созревания хряща состоит из крупных вакуолизированных, дегенеративно измененных хондроцитов, прекративших митозы;

– зона кальцификации хряща, где происходят минерализация хрящевого матрикса, гибель хондроцитов и оссификация;

– зона окостенения, где на месте обызвествленного хряща формируется костная ткань.

Перестройка костной ткани:

– кость является динамичной структурой с постоянно изменяющимися формой и внутренней организацией;

– участки кости, испытывающие сжатие, подвергаются резорбции;

– в области приложения тянущих усилий образуется новая костная ткань;

– костные клетки чувствительны к пьезоэлектрическим эффектам, возникающим при деформации кости, что влияет на интенсивность остеогенеза.

Сращение переломов:

– при переломе нарушается кровоснабжение и остеоциты гибнут;

– отмирающая кость подвергается активной резорбции остеокластами;

– между концами отломков формируется костная мозоль вследствие интенсивного размножения остеогенных клеток надкостницы;

– рост сосудов отстает от размножения клеток, поэтому сначала формируется хрящ, который замещается губчатой костью, перестраивающейся затем в компактную. Восстанавливается первоначальная конфигурация кости.

Регуляция роста и регенерации кости:

– паратареоидшый гормон (ПТГ) повышает содержание Са2+ в крови за счет высвобождения его из костей, снижения экскреции его почками и стимуляции перехода витамина D в кальцитриол;

– кальцитонин – антагонист ПТГ, снижает содержание Са2+в крови за счет ингибирования резорбции костей остеокластами;

– активный метаболит витамина D кальцитриол усиливает всасывание Са2+ в желудочно‑кишечном тракте. При дефиците витамина D развивается рахит у детей и остеомаляция у взрослых;

– витамин C необходим для образования коллагена. При его дефиците замедляются рост костей и заживление переломов;

– витамин А поддерживает образование и рост кости. Недостаток его тормозит остеогенез и рост костей, избыток вызывает зарастание эпифизарных хрящевых пластинок и замедление роста кости в длину;

– глюкокортикоиды ухудшают всасывание Са2+ в тонкой кишке;

– при недостатке эстрогенов развивается остеопороз.