Суточная потребность в инсулине изменяется с течением времени и стадией полового развития:

Во время фазы ремиссии суточная доза инсулина обычно менее 0,5 ед/кг в сутки.

Во время препубертата суточная доза инсулина составляет 0,6-1,0 ед/кг в сутки.

Во время пубертата суточная доза инсулина составляет 1,0-2,0 ед/кг в сутки.

После пубертатного скачка в росте потребность в инсулине обычно снижается и соответствует потребности в период препубертата.

Режим инсулинотерапии подбирается индивидуально. Предпочтение отдается наиболее простому режиму, обеспечивающему приемлемый метаболический контроль. Введение более свободного режима дня с течением времени влечет за собой необходимость соответствующих изменений в режиме инсулинотерапии. Наиболее широко используются следующие режимы инсулинотерапии:

. Две инъекции инсулина в день: перед завтраком и перед ужином - сочетание инсулинов короткого действия и средней продолжительности.

При этом 2/3 суточной дозы инсулина вводится перед завтраком и 1/3 - перед ужином. Кроме этого, 1/3 каждой инъекции должен составлять инсулин короткого действия и 2/3 - инсулин средней продолжительности.

. Три инъекции инсулина в день: комбинация инсулинов короткого действия и средней продолжительности перед завтраком, инъекция инсулина короткого действия перед ужином и инъекция инсулина средней продолжительности перед сном.

При этом 40-50% суточной дозы инсулина вводится перед завтраком: 2/3 составляет инсулин средней продолжительности и 1/3 - короткого действия. 10-15% суточной дозы приходится на инъекцию короткодействующего инсулина перед ужином, и 40% суточной дозы приходится на инъекцию инсулина средней продолжительности действия перед сном.

.Базис-болюсная терапия (терапия многократными инъекциями) - инъекции инсулина короткого действия перед основными приемами пищи и инъекция инсулина средней продолжительности действия перед сном.

При этом 30-40% суточной дозы приходится на инсулин средней продолжительности действия, который вводится перед сном. Остальная суточная доза распределяется в виде инъекций инсулина короткого действия перед основными приемами пищи в соответствии с показателями сахара крови и планируемой едой. По рекомендациям М.И. Балаболкина и соавт., можно использовать следующие схемы комбинации инсулинов короткого и длительного действия:

Инсулиновые правила при впервые выявленном манифестном СД у детей:

1. Появление больших симптомов сд (жажда, полиурия, похудание) всегда требует госпитализации и назначения препаратов инсулина.

. Лечение начинают с инсулинов короткого действия, расчет первичной дозы при впервые выявленном СД без кетоза 0,5 ед/кг в сутки. Детям раннего возраста доза уменьшается до 0,12-0,25 ед/кг.

. Подбор суточной дозы инсулина в последующие дни осуществляется по показателям гликемического и глюкозурического профиля.

.Отсутствие кетоза и стабилизация состояния служит показанием для подключения инсулинов длительного действия и перехода на комбинированные схемы инсулинотерапии.

Осложнения инсулинотерапии. 1.Хроническая недостаточность эндогенного инсулина с сохранением умеренной гипергликемии вызывает задержку роста, полового развития, гепатомегалию, ранние сосудистые осложнения (синдром Мориака).

2.Хроническая передозировка инсулина (синдром Сомоджи) характеризуется повышенным аппетитом, ускорением роста, ожирением (по кушингоидному типу), гепатомегалией, склонностью к ацидозу и кетозу, гипогликемическими состояния (преимущественно ночью и утром), гипергликемией, ранней микроангиопатией.

3.Гипогликемия (снижение сахара крови ниже 3,0 ммоль/л) развивается при избыточном введении инсулина, сниженном поступлении или повышенном расходе глюкозы (нарушение диеты, физическая нагрузка). Первые симптомы обусловлены активацией симпатико-адреналовой системы (тремор, тахикардия, потливость, слабость, диплопия, повышенный аппетит, боли в животе), затем появляются признаки поражения ЦНС (немотивированный плач, агрессивность, возбуждение сменяется сонливостью, афазия - нарушение речи, парезы, локальные или общие клонико-тонические судороги, потеря сознания по типу гипогликемической комы). Повторные гипогликемии требуют неврологического обследования для дифференциальной диагностики с эпилепсией.

4.«Инсулиновые отеки» возникают при передозировке инсулина, особенно при избыточной инфузионной терапии в ходе лечения диабетической комы. Особенно опасен отек мозга, появляющийся через несколько часов от начала лечения (обусловлен быстрым снижением уровня внеклеточной глюкозы при сохранением повышенной концентрации глюкозы в клетке, что ведет к гипергидратации клеток мозга). Клинически отек мозга проявляется ухудшением состояния, появлением неврологической симптоматики, углублением комы у ребенка на фоне интенсивной терапии диабетической комы. Отеки могут также развиться в легких, ПЖК, внутренних органах. Быстрая, в течение нескольких часов, прибавка массы у больного СД требует немедленного снижения дозы инсулина и коррекции инфузионной терапии.

.Липодистрофии появляются в местах инъекций инсулина животного происхождения. Для их профилактики рекомендуется часто менять места введения инсулина, пользоваться атравматичными иглами, очищенными препаратами новоинсулинов.

Новые технологии в диагностике и лечении СД. 1.Обновление средств мониторинга глюкозы. Предполагается создание датчиков, работающих в спектре радиочастот, определителей сахара в тканевой жидкости путем ее подсоса с поверхности кожи при помощи полоскок специального лейкопластыря.

.Создание новых поколений инсулинов быстрого всасывания («мономерных инсулинов»), что уменьшает риск гипогликемии.

2. Поиск новых методов введения инсулина. Прогнозируется отказ от инъекций ввиду перехода на неинвазивные формы инсулина - аэрозоли. Компьютеризированные насосы - подсадки позволят самому больному определить время и дозу очередного введения инсулина.

3. Поиск заменителей инсулина. Циклоспорин - препарат, тормозящий первичный аутоиммунный ответ (тормозит продукцию ИЛ-2, ослабляет атаку антигенсодержащих клеток Т-хелперами, цитотоксичными Т-лимфоцитами, макрофагами). При ИЗСД у детей циклоспорин в дозе 7,5 мг/кг (прием за завтраком и обедом) у 2/3 детей (средний возраст 10 лет) через 7 недель лечения позволяет обходится без инсулина, к 12 месяцам приема 3/4 больных вообще перестают нуждаться в инсулине.

4. Трансплантация бета-клеток в печень (суспензия культуры бета-клеток вводится в воротную вену). Доза экзогенного инсулина при этом снижается на 30%. Однако положительный эффект кратковременный (3-4 месяца), имеется опасность дополнительной иммунизации и аутоиммунного поражение собственной ПЖ. Предполагается подбор донорских клеток по НЛА системе (полная индентичность донора и реципиента) на фоне иммуносупрессивной терапии.

Диспансерное наблюдение при СД у детей. Осуществляется педиатром и эндокринологом и включает ведение на дому, обучение родителей и ребенка методам компенсации СД, периодические (каждые 6-12 месяцев) обследование и коррекция доз инсулина в эндокринологическом стационаре.

Критериями эффективности являются нормализация показателей углеводного обмена, отсутствие ацидотических состояний и сосудистых осложнений, нормальные размеры печени, правильное половое и физическое развитие.

Диспансерное наблюдение постоянное. Прогноз при СД у детей. В настоящее время излечение больного ИЗСД невозможно, но следует стремиться к стойкой компенсации, что достигается постоянным контролем сахара в крови и мочи, коррекцией инсулинотерапии и диеты в домашних условиях. При длительной стойкой компенсации прогноз для жизни и трудоспособности благоприятный, он значительно ухудшается при наличии сосудистых осложнений.

Профилактика СД у детей. Заключается в выделении и обследовании детей из групп риска (сибсов больных СД, носителей определенных гаплотипов НЛА). У таких детей периодически определяются антитела в бета-клеткам ПЖ, исследуется содержание сахара натощак, проводится проба на ТГ.