Поражения отдельных органов и систем при сд

Кожа и подкожная клетчатка.

Сухость кожи, выраженная, на ладонях, подошвах, голенях, плечах возникает шелушение, кожный зуд;

Снижение тургора кожи и подкожной клетчатки (в связи с дегидратацией);

Быстро развивающиеся потертости могут привести к формированию «диабетической стопы» с омертвением и гангреной конечностей (нельзя разнашивать новую обувь);

Диабетический рубеоз на щеках, в области надбровных дуг, скул, на подборке, веках (ярко-алого цвета, появляется преимущественно при кетозе, следствие расширения капилляров под воздействием вагуса);

Ксантоз - пожелтение ладоней и стоп (реже всего тела) в связи с отложением каротина в роговом слое кожи из-за функциональной неполноценности печени с нарушением превращения в ней каротина в витамин А (особенно при избыточном употреблении богатых каротином клюквы, тыквы, моркови, апельсинов, помидоров).

Ксантомы - плотные узелки желтоватого цвета из наполненных липидами гистиоцитов из-за нарушенного обмена липидов (у детей редки, при терапевтической компенсации диабета могут редуцироваться);

Липоидный некробиоз - поражения кожи у детей с плохо контролируемыми формами СД на наружной поверхности голеней или в местах введения инсулина, симметричные. Сначала появляется розово-фиолетовый узелок, увеличивается в размере за счет периферического роста, образуется неправильной формы бляшка желтоватого - розовой окраски с множеством телеангиоэктазий на поверхности, бляшка может изъязвляться, после заживления на коже образуется рубцы.

Слизистые оболочки полости рта ярко-красные и сухие. На внутренней поверхности щек десквамация эпителия, напоминающая пятна Филатова-Коплика при кори:

Язык ярко-красный, лаковый (недостаточность витамин В1)

Трещины (заеды) углов рта (недостаточность витамина В2)

Вульвиты и вульвовагиниты у девочек, с зудом в области наружных половых органов.

Мышечная система. Повышенный катаболизм мышечных белков ведет к мышечной слабости и гипотонии, а при тяжелой и длительной декомпенсации возникает атрофия поперечно-полосатой мускулатуры.

Костная система. Иногда отмечается труднообъяснимый локальный остеопороз. Замедление роста отмечено только при длительном декоменсированном диабете (особенно при синдроме Мориака).

Сердце: нечистый I тон на верхушке; систолический шум; приглушение тонов; возможна экстрасистолия; нарушение функциональных сердечных проб с физической нагрузкой; возможно расширение относительной сердечный тупости; признаки гипокалиемии на ЭКГ при кетоациодозе и диабетической коме.

Сосуды: микроангиопатии (нейроретинопатия, интеркапиллярный гломерулосклеороз); нарушение кровообращения нижних конечностей (у детей редко).

Поражение глаз. Диабетическая нейроретинопатия - дегенеративные изменения нервных и сосудистых элементов сетчатки, приводящие к снижению остроты зрения и слепоте. Развитие нейроретинопатии определяется не столько со сроком, сколько тяжестью СД. Диабетическая катаракта (помутнение хрусталика, связанное с длительной декомпенсацией обменных процессов из-за отсутствия или неправильного лечения), может появляться в ранние сроки заболевания (через 2-3 года после выявления СД), иногда замечается одновременно с выявлением заболевания.

Поражение почек. При впервые выявленном СД отмечается повышение фильтрационной способности почек и снижение уровня фильтрации до нормального на фоне лечения инсулином (связано с метаболическими нарушениями). При выраженной декомпенсации СД во время диабетической прекомы и комы в моче может появиться протеинурия и форменные элементы по типу ОПН (гематоренальный синдром Альтгаузена-Соркина).

Одним из самых тяжелых осложнений СД, приводящим к развитию ХПН вплоть до уремии, является диабетический капиллярный гломерулосклероз (синдром Киммельстилла-Уилсона). Обычно наличие диабетической нейроретинпатии повышает опасность гломерулосклероза. Ранним проявлением гломерусклероза служит постоянная или периодическая протеинурия. При прогрессировании гломерулосклероза увеличивается альбуминурия, нарастает гиперхолестеринемия, гипопротеинемия, гиперазотемия, повышается артериальное давление, появляются отеки и возможно развитие уремии. В терминальной фазе может наступить резкое понижение потребности в инсулине с нормогликемией и аглюкозурией.

Нервная система. Причинами поражения ЦНС являются тяжелые обменные нарушения при декомпенсации СД и лабильное его течение с частыми гипогликемиями. Нарушения функции ЦНС носит характер неврозоподобных состояний (диабетическая энцефалопатия) с преимущественным поражением эмоциональной сферы, пирамидной и мозжечковой системы: жалобы на головную боль, головокружение; родители замечают повышенную раздражительность, плаксивость, негативизм к инъекциям; выявляются вазомоторная лабильность, потливость, акроцианоз (признаки невроза). Внутренняя картина болезни при СД представляет сложную динамично структурированную систему, зависящую от возраста, пола, длительности и тяжести заболеваниям, что требует выделения групп нервно-психического риска.

Поражение периферической НС проявляется в виде неврита и невралгии черепно-мозговых нервов, полиневрита, радикулита и полирадикулита. Чаще встречаются проявления полиневрита (жалуются на боли в конечностях по ходу нервных стволов, наблюдается парестезии и судороги); объективно определяются гипо- или гиперальгезия, нарушения тактильной и (реже) глубокой чувствительности, возможны изменения корешкового и смешанного типа; у отдельных больных снижаются или отсутствуют рефлексы.

Желудочно-кишечный тракт. Повышение секреции амилазы слюнными железами сопровождается хроническим неспецифическим увеличением околоушных желез, постоянно или периодически (при этом болезненности при пальпации и жевании нет, гипертермии нет).

Парадонтоз у детей с СД встречается чаще, чем у здоровых (особенно при тяжелом и длительно текущем диабете). Гастродуоденит развивается вместе с диабетическими проявлениями (ацидоз, кетонемия, нарушение электролитов, далее - микроангиопатии). В начальном периоде гастродуоденит представлен преимущественно поверхностной воспалительной инфильтрацией, а при более тяжелом течении помимо более выраженной инфильтрации имеются признаки атрофии.

Печень. Гепатомегалия при декомпенсированном СД связана с усиленным отложением в ней жира (при правильном лечении размеры печени уменьшаются, но при длительно существующей жировой инфильтрации в печени могут развиться цирротические изменения). Гепатомегалия сопровождается рядом функциональных печеночных нарушений - диспротеинемией (снижение синтеза белка), гиперхолестеринемией, периодическими нарастанием непрямого билирубина (из-за холестаза).

Как обязательный симптом, гепатомегалия входит в структуру следующих поздних осложнений:

.Синдром Мориака - значительная задержка роста с избыточным отложением жира на груди, животе и бедрах, округлым лунообразным лицом с яркими щеками: в пубертатном периоде выявляется задержка полового развития; у всех детей значительно увеличена печень без сопутствующего увеличения селезенки или асцита; одинаково часто поражаются мальчики и девчонки, дети с этим осложнением, как правило, заболевают СД в раннем возрасте и имеют в течение нескольких лет тяжелое течение заболевания.

. Синдром Нобекура наблюдается реже, характеризуется жировой инфильтрацией печени с ее увеличением, отставанием роста и полового развития у детей с пониженной массой тела.

Диагностика СД. Для диагностики СД большое значение имеют:

.Определение уровня сахара в крови натощак и в течение суток (гликемический профиль);

.Динамика уровня сахара при различных типах ПТГ;

.Определение уровня сахара в моче и колебания его в течение суток (глюкозурический профиль);

.Определение содержания кетоновых тел в крови и моче;

.Определение показателей КОС крови.

Сахар крови определяется наиболее распространенным глюкозооксидазным методом (натощак 3,33-5,55 ммоль/л).

Для экспресс - диагностики используются одноразовое иглы для забора крови из мякоти пальца и диагностические полоски бумаги, на которые наносится капля крови - по изменению цвета индикаторной полоски при сопоставлении с цветовой шкалой можно судить о концентрации сахара в крови.

Разработаны электронные глюкометры.

В стадиях предиабета и латентного диабета проводится описанная выше проба на ТГ (или преднизолонглюкозная проба).

В стадии явного диабета при поступлении в стационар определяется гликемический профиль - показатели сахара крови каждые 3-4 часа в течение суток на фоне проводимого лечения, питания и режима для коррекции проводимой инсулинотерапии.

Сахар мочи определяется качественно (методики Ниландера и Бенедикта) и количественно (по цветной шкале сахариметра Альтгаузена и др.). Экспресс-диагностика проводится также индикаторными полосками (глюкотест) по цветовой шкале.

Глюкозурия появляется при содержании сахара крови выше 10-11 ммоль/л («почечный порог глюкозурии»).

В стадии явного СД при поступлении в стационар проводится определение глюкозурического профиля - определения сахара в течение суток (обычно идет сбор порций мочи между приемами пищи), что позволяет откоррегировать дозу назначенного в первый день инсулина.

Кетоновые тела крови определяются методам Нательсона. В норме уровень КТ 0,04-0,1 г/л (Баранов В.Г.), 86-206 ммоль/л (Жуковский М.А.), до 1,72 ммоль/л (Лисс В.Л.).

Кетоновые тела мочи определяются качественно (проба Ланге) и количественно (от + до ++++). Для экспресс-диагностики кетонов мочи также имеются индикаторные полоски (кетотикс), в норме КТ в моче отсутствуют.

Кислотно-основное состояние изучается при кетоацидозе (в норме рН крови 7,35-7,45).

Лечение СД у детей. Основная цель лечения детей с ИЗСД - максимальная компенсация нарушенного обмена веществ. По В.Л. Лисс, критериями компенсации являются стойкая нормогликемия, аглюкозурия и уровень гликолизированного гемоглобина не выше 7-9%.

Уровень гликолизированного Нв (Нв, к которому без участия ферментов присоединена молекула глюкозы) зависит от длительности и степени гипергликемии: повышение его уровня выше 7% свидетельствует о повышении среднего уровня гликемии за предшествующие 2-3 месяца.

В педиатрической практике используется принцип компенсации, предложенный М.А. Жуковским (с учетом риска развития гипогликемической комы на фоне инсулинтерапии):

.Гипергликемия в пределах 11,0 ммоль/л.

.Глюкозурия в пределах 5% сахарной ценности пищи (выраженная в граммах сумма углеводов и половины белков, имеющихся в суточном рационе питания).

Основными задачами лечения СД по рекомендациям экспертов ВОЗ, дополненных А. Древалем (1993), являются:

.Нормализация обмена веществ - углеводов (нормогликемия, аглюкозурия, норма гликолизированного Нв) и липидов (нормолипидемия);

.Нормализация нутритивного статуса;

.Достижение и поддержание нормальной массы тела;

.Обеспечение нормального роста и развития детей;

.Устранение клинической симптоматики (общая слабость, жажда, полиурия) и предотвращение острых метаболических нарушений (гипогликемия, кетоз, кетоацидоз);

.Предотвращение или задержка развития поздних осложнений СД (микро- и макроангиопатий, нейроретинопатии, гломерулосклероза), их адекватное лечение;

.Профилактика интеркуррентных инфекций.

Режим дня и ухода. В состоянии компенсации ребенок находится на общем режиме, посещает школу, получает умеренные физические нагрузки (улучшают утилизацию глюкозы). Физические нагрузки при СД должны быть умеренными (утренняя гимнастика, физкультура без перегрузок), дозированными (четкое распределение по времени суток - по часам посталиментарной гипергликемии и интенсивности), с положительной эмоциональной окраской.

При начинающейся декомпенсации ребенок полностью освобождается от физических нагрузок, в прекоматозном состоянии - переводится на постельный режим. В связи с частыми микробными и дрожжевыми поражениями кожи и слизистых (вульвовагиниты у девочек) необходим тщательный санитарно-гигиенический уход (гигиена кожи, полости рта, наружных половых органов). Необходимость проведения профилактических прививок детям с СД практическими эндокринологами категорически отрицается (в связи с провоцированием антигенного поражения поджелудочной железы).

Диета. Диетотерапия является одним из определяющих элементов концепции лечения СД, направленного на нормализацию обменных нарушений. Несоблюдение диеты немедленно приводит к декомпенсации и неоправданному дополнительному введению инсулина.

Общие принципы диетотерапии (А. Древаль) включают ограничение продуктов с высоким содержанием простых углеводов (глюкозы, сахарозы), относительно равномерное распределение приема углеводов в течение дня, соответствие калорийности диеты энергозатратам больного. По Э.П. Касаткиной (1986) энергетическая ценность и состав суточного рациона должны соответствовать физиологическим потребностям организма, полностью исключены рафинированные углеводы. Время приема пищи и дозирование углеводов в течение суток должны четко соблюдаться. Должны быть ежедневный контроль питания, подсчет сахарной ценности каждого приема пищи.

По М.А. Жуковскому, калорийность пищи и ее состав при СД у детей должны приближаться к нормам питания здоровых, но при определении калорийности должны учитываться возраст (периоды интенсивного роста) и образ жизни (интенсивная физическая нагрузка или гиподинамия), а также дефицит или избыток массы тела.

В случаях впервые выявленного СД или при выраженной его декоменсации в зависимости от степени тяжести уменьшают количество легкоусвояемых углеводов при одновременном увеличении белков (до верхних границ норм), на фоне, которого подбирается инсулинотерапия. При компенсации СД соотношение белков, жиров и углеводов выравнивается по возрастным нормам. Режим питания больного ИЗСД состоит, как минимум, из 4-х приемов пищи: завтрак, обед, ужин и прием пищи на ночь. Наиболее рациональный режим включает еще два дополнительных приема пищи: между завтраком и обедом (2-й завтрак) и обедом и ужином (полдник).

Суточный калораж рассчитывается по таблицам питания для больных СД, либо по ориентировочным формулам. По Н.И. Дедову (1990) суточный калораж пищи для больных СД при нормальном росте и МТ по возрасту должна соответствовать таковым у здоровых детей.