- •Семиотика основных заболеваний органов мочевой системы у детей.
- •Синдром дизурических расстройств.
- •Методы обследования при заболеваниях органов мочевой системы у детей
- •II .Клинические:
- •Критерии диагностики
- •1.Острый постстрептококковый гн
- •Клинически опсгн чаще проявляется нефритическим синдромом:
- •Умеренно выраженными отеками;
- •Диетические и лечебные мероприятия при дизметаболических нефропатиях
- •Диспансеризация детей с заболеваниями органов мочевой системы.
- •Диспансерное наблюдение за детьми с гломерулонефритом
- •Профориентация детей с заболеваниями почек
1.Острый постстрептококковый гн
Наиболее частой клинической формой ГН у детей является острый постстрептококковый ГН (ОСПГН). Развивается чаще после стрептококковых заболеваний (ангина, импетиго, скарлатина, рожа и др.). Стрептококковая инфекция подтверждается высевом из зева стрептококка и (или) обнаружением в крови стрептококковых антигенов и антител.
Клинически опсгн чаще проявляется нефритическим синдромом:
Умеренно выраженными отеками;
синдромом артериальной гипертензии;
гематурией.
Диагноз устанавливается на основании анамнеза (наличие стрептококковой инфекции), олигурии, наличия нефритического синдрома, изменений в анализе крови, указывающих на активный воспалительный процесс, нарушения функций почек.
Осложнения: почечная эклампсия, гипертоническая энцефалопатия; острая почечная недостаточность.
Прогноз в целом благоприятный, выздоравливают 90-95% больных, у 2-5% процесс становится хроническим, у 1% приобретает быстропрогрессирующее течение с развитием ХПН.
Дифференциальный диагноз ОПСГН у детей проводится среди первичных и вторичных форм ГН (по морфологической картине: мезангиопролиферативный, экстракапиллярный), с болезнью Берже (IGA-нефропатия), с интерстициальным нефритом, наследственным нефритом, другими состояниями, сопровождающимися гематурией (например, геморрагическим циститом, поликистозом в условиях стационарного обследования и лечения).
Дизметаболические нефропатии – группа заболеваний с различной этиологией и патогенезом, которые характеризуются интерстициальным процессом с поражением канальцев вследствие нарушения обмена веществ. В более узком смысле к состояниям, проявляющимся дизметаболическими расстройствами с кристаллуриями, которые могут быть полигенно-наследуемыми или мультифакториальными.
Клинически наиболее часто встречаются дизметаболические нефропатии, связанные с оксалатно-кальциевой кристаллурией, которые охватывают различные заболевания: вторичную тубулопатию с минимальными клинико-морфологическими изменениями, интерстициальный нефрит (дизметаболический) и мочекаменную болезнь.
Несколько реже встречаются урикозурические нефропатии, возникающие при нарушении обмена пуринов или при «мочекислом» диатезе, когда поражение почек связано с избыточным поступлением в почки уратов.
Оксалатные и уратные нефропатии могут быть первичными и вторичными. Первичные обменные нефропатии - это наследственно-обусловленные дефекты метаболизма щавелевой и мочевой кислот. Вторичная оксалатная нефропатия является вариантом почечной мембранопатии, обусловленной нарушением метаболизма глиоксиловой кислоты, развивающейся в условиях нестабильности клеточных мембран. Первичная уратная нефропатия - это наследственно-обусловленный дефект метаболизма мочевой кислоты (подагра, синдром Леша-Нихана), вторичная уратная нефропатия развивается при лекарственной терапии (НПВС, салуретики, циклоспорин А), хронической гемолитической болезни, миелопролиферативной болезни.
Классификация дизметаболических нефропатий (Т.М.Творогова, Ю.Е. Вельтищев, 1985)
Генез |
Вид солевого осадка |
Фаза патологического процесса |
Первичные Вторичные |
Оксалатные Фосфатные Уратные Смешанные |
Доклиническая (диатез). Клиническая (дизметаболическая нефропатия). Трансформация в интерстициальный нефрит, вторичный пиелонефрит. Нефролитиаз (мочекаменная болезнь) |
Диагностика дизметаболических нефропатий основана на анализе родословной, изучении анамнеза, анализа характера мочевого синдрома, биохимических анализов крови и мочи.
В основе лечения лежит знание характера обменного нарушения.
Основная задача – снизить концентрацию солей щавелевой или мочевой кислот, чтобы установить отрицательный тканевой баланс. Достигается это достаточным объемом питья (2 л на 1,73м поверхности) и диетой.
