Критерии диагностики

Анамнестические: снижение резистентности организма; токсическое (медикаментозное) поражение почек; катетеризация мочевых путей; вульвовагиниты; тубулопатии; наследственные и приобретенные нарушения обмена веществ; дисфункция желудочно-кишечного тракта; склонность к запорам.

Клинические:

1. Болевой синдром — боль в надлобковой области, постоянная, коликообразная.

При глубокой пальпации может определяться напряжение стенки живота.

Синдром-дизурии — учащенное (поллакиурия), малыми порциями, болезненное мочеиспускание, интенсивность зависит от вовлечения в процесс нижних мочевых путей, характерно недержание мочи.

Параклинические:

• анализ мочи — мутная моча, иногда со сгустками свежей крови; лейкоцитурия нейтрофильного характера; протеинурия; бактериурия; эритроцитурия (свежие эритроциты); клетки плоского эпителия;

• посев мочи — патогенная флора, чаще кишечная палочка;

• анализ крови — лейкоцитоз; нейтрофилез с левосторонним сдвигом; повышенная СОЭ;

• экскреторная урография — обнаружение камней, аномалий развития, опухолей;

• часто обнаруживаемый пузырно-мочеточниковый рефлюкс.

ЛЕЧЕНИЕ ИНФЕКЦИИ МОЧЕВОЙ СИСТЕМЫ . Цель лечения: эрадикация бактерий их мочевых путей; купирование симптомов заболевания; нормализация лабораторных показателей, профилактика осложнений заболевания.

Показания к госпитализации: дети раннего возраста (моложе 2 лет), симптомы интоксикации, дегидратации, отсутствие возможности пероральной регидратации; бактериемия, сепсис, рвота.

Основа медикаментозного лечения – антибиотики, лечение которыми проводится в несколько этапов. I – направлен на подавление возбудителя до получения результатов посева включает в себя назначение стартовой (эмпирической) антибактериальной терапии, II (этиотропный) – период заключается в коррекции антибактериальной терапии с учетом результатов посева мочи и чувствительности микроорганизма к антибиотикам; III – этап противорецидивного лечения состоит в проведении мероприятий, направленных на предупреждение повторных эпизодов инфекций мочевыводящих путей (диспансерное наблюдение в амбулаторных условиях).

На I этапе стартовая антибактериальная терапия назначается эмпирически, исходя из наиболее вероятных возбудителей. Наиболее часто применяемые антибиотики, при стартовой терапии: полусинтетические пенициллины в сочетании с ингибиторами бета-лактомаз (аугментин, амоксиклав), цефалоспорины 2 поколения (цефуроксим (зинацеф), цефамандол (мандол), цефалоспорины 3 поколения (цефатоксим (клафоран), цефазидим (фортум), цефтизоксим (эпоциллин), цефтриаксон (роцефин), цефаперазон (цефобит), аминогликозиды (гентамицин, амикацин). При манифестном тяжелом и среднетяжелом течении ПН антибиотики вводят парентерально. В период стихания активности препараты вводят перорально, при этом целесообразна «ступенчатая» терапия. Курс антибактериальной терапии составляет 10 -14 дней, затем следует продолжить лечение уросептиками: препараты налидиксовой кислоты (неграм, невиграмон), пипемидиновая кислота (палин, пимидель), производное оксолиниевой кислоты (грамурин). Показания к противорецидивному лечению: наличие пузырно-мочеточникового рефлюкса, рецидивы ИМП, первый эпизод ИМП до момента исключения аномалии развития мочевой системы. Для противорецидивной терапии используют фурагин, ко-тримаксзол, амоксициллин+клавулоновая кислота на ночь.

Дети, перенесшие острый пиелонефрит, находятся на диспансерном учете у нефролога и педиатра в течение5 лет, больные хроническим пиелонефритом наблюдаются до перевода во взрослую сеть.

Гломерулонефриты (ГН) - это гетерогенная группа заболеваний, при которых имеется преимущественное поражение клубочкового аппарата почек с одновременным или последующим вовлечением тубулоинтерстициальной зоны. Различают первичный и вторичный гломерулонефрит. Первичный гломерулонефрит классифицируют на: острый ,хронический и быстропрогрессирующий

В структуре патологии ОМС у детей особое место принадлежит гломерулонефритам в связи с тяжестью течения и часто прогноза. Распространенность ГН составляет 3,3 на 1000 в популяции и 11,1% в стационарах.

Этиология ГН устанавливается не всегда, но известно, что в большинстве случаев ГН предшествуют инфекции (ангины, чаще стрептококковые, обострение хронического тонзиллита, аденоидита, ОРВИ), профилактические прививки, контакты аллергенами у детей с аллергическими диатезами. Часто ГН провоцирует переохлаждение.

Кроме стрептококковой, ГН могут провоцировать другие инфекции: стафилококки, пневмококки, палочка Фридлендера, менингококки, бруцеллы, вирусы: гепатита В, инфекционного мононуклеоза, эпидемического паротита, ветряной оспы, вирусы Коксаки, ЕСНО, простейшие: токсоплазмамы, малярийный плазмодий, лептоспира.

Патогенез

• К первичным факторам в патогенезе ГН относят иммунопатологические реакции. Наиболее часто- III тип- иммунокомплексный, который составляет 80-85% всех случаев ГН.

В зависимости от места образования ИК различают:

• гломерулонефрит с циркулирующими ИК – если ИК образуются в кровеносном русле, а в почках локализуются вторично.

• гломерулонефрит, при котором ИК формируются местно в гломеруле.

При этом антигеном могут быть зафиксированные на БМ экзо - или эндоаллергены:

• экзоаллергены - антигены стрептококков, стафилококков, и других бактерий Антигены вирусов, в том числе вируса гепатита В. Антигены простейших, например, малярийного плазмодия.

• Эндоаллергены – белок вакцин и сывороток, ДНК (при СКВ), белковые структуры БМ (при аутоиммунном процессе), компоненты опухоли.

АГ фиксируясь на БМ инициируют образование ИК, которые могут откладываться эндотелиально, субэпителиально или в самой БМ. Нейтральные ИК могут откладываться в мезангиальном пространстве.

От расположения депозитов ИК зависит формирование морфологического варианта ГН, а, следовательно, клиническое течение, объем лечения и прогноз заболевания.

Морфологическая классификация

В мировой практике используется чаще всего именно морфологическая классификация. У детей выделяют следующие формы:

• ГН с минимальными изменениями

• Мембранозный (с HbsAg)

• ФСГС – фокально - сегментарный гломерулосклероз

• Мезангиопролиферативный ГН

• Интракапиллярный с полулуниями

• Фибропластический ГН (у детей и взрослых – эволютивная форма ГН, исход любого морфологического варианта).

Клиническая классификация

Винницкая классификация принята в 1976 году на съезде нефрологов.

Согласно этой классификации различают ГН острый и хронический (таблица).

Острый ГН:

• с нефритическим синдромом;

• с нефротическим синдромом

• с изолированным мочевым синдромом

• с нефротическим синдромом, гематурией и гипертензией;

Хронический ГН:

• гематурическая форма;

• нефротическая форма;

• смешанная форма.

Основные клинические синдромы ГН

Отечный – классический симптом ГН. Имеет разную степень выраженности: от скрытых отёков до анасарки. Чаще развивается постепенно. Патогенез сложен и складывается из нескольких механизмов не одинаковых по значимости:

• снижение онкотического давления;

• снижение клубочковой фильтрации;

• гиперальдостеронизм, повышение реабсорбции натрия;

• увеличение секреции антидиуретического гормона и повышение чувствительности к нему дистальных отделов канальцев;

• повышение проницаемости сосудов с выходом жидкой части крови из кровеносного русла.

В клинической практике различают нефротические и нефритические отеки

Нефротические отеки характеризуются распространенными периферическими отеками и выпотами в полости, анасаркой. Основной механизм таких отеков связан с гипопротеинемией, возникающей из-за потери белка через базальную мембрану ,снижением онкотического давления, выходом свободной жидкости в ткани и полости, последующим снижением ОЦК, низкий уровень которой возбуждает рецепторы сосудистой стенки с последующим включением механизма гормональной регуляции с усилением выработки альдостерона и антидиуретического гормона, однако реабсорбированная вода из-за гипоонкии вновь оказывается в тканях и полостях, так замыкается патологический круг.

Нефритические отеки – слабо или умеренно выраженные, всегда периферические. Основной механизм их развития связан с повышением гидростатического давления из-за гиперволеми (связанной с падением клубочковой фильтрации), нарушением проницаемости сосудистой стенки, влиянием ренин-ангиотензиновой системы, повышенной выработкой альдостерона.

Другой классический синдром гломерулонефрита - повышение артериального давления.

Повышение АД связано также с несколькими механизмами:

• с ренин-ангиотензиновой системой, включающейся как компенсаторная реакция в ответ на ишемию клубочка в связи с нарушением микроциркуляции;

• из-за гиперволемии, связанной со снижением клубочковой фильтрации, повышенной выработкой альдостерона;

• увеличением содержания натрия в сосудистой стенке и повышением её контрактильности;

• снижением выработки почками простагландинов Е, оказывающих депрессорное действие.

Мочевой синдром при ГН

Общий симптом для всех форм ГН. Его характер, и степень выраженности определяются морфологической картиной и фазой заболевания.

Олигурия – как фаза заболевания не всегда фиксируется, но всегда имеется в процессе развития ГН или его обострения.

В олигурическую фазу ГН характерно повышение относительной плотности мочи до 1025 – 1030. в полиурическую фазу относительная плотность мочи снижается до изостенурии или гипостенурии.

Патологический мочевой осадок при ГН может быть изолированным в виде протеинурии, гематурии или смешанным.

Протеинурия может быть выраженной - более 2,5 г в сутки, умеренной от1,0 до 2,5 г в сутки и микропротеинурией менее 1,0 г в сутки. Выраженная и умеренно выраженная протеинурия практически всегда связана с повреждением гломерулы. Протеинурия более 2,5 – 3,0 г в суточной моче всегда свидетельствует о повреждении мембраны, а по клинико-морфологическим параллелям чаще соответствует мембранозным изменениям. Микропротеинурия чаще сочетается с макро- или микрогематурией.

Гематурия при ГН может быть в виде макро- или микрогематурии, различной по продолжительности. Макрогематурия характерна для острого постстрептококкового ГН, ГН с изолированным мочевым синдромом (болезнь Берже), смешанной форме ГН. Она может быть различной по продолжительности, чаще всего сочетается с микропротеинурией при постстрептококковом (постинфекционном) ГН, с умеренной или выраженной протеинурией при смешанной форме ГН.

При ГН возможна абактериальная лейкоцитурия. Для ГН характерно появления моче цилиндров: гиалиновые при ГН с протеинурией, зернистые при всех вариантах ГН, восковидные цилиндры свидетельствуют о тяжелом поражении почек с дегенеративным и дистрофическим процессом в канальцах.

В общем анализе крови в острой фазе характерны увеличение СОЭ, нейтрофилез, а при наличии инфекционного очага лейкоцитоз, Возможна умеренная анемия, связанная с гиперволемией. У части больных в олигурическую фазу наблюдается повышение содержания мочевины и креатинина в крови, сдвиг КОС в сторону ацидоза.

В активную фазу ГН при нефротическом синдроме в крови наблюдается диспротеинемия в виде гипоальбуминемии или гипопротеинемии с повышением a и b- глобулинов, повышенение уровня холестерина и липидов.

Характеристика отдельных клинических форм гломерулонефрита: