Лекция 12 (ф)
Патоморфология и патфизиология системы дыхания.
Уменьшение вентиляции альвеол.
Альвеолярная гиповентиляция играет важнейшую роль в патогенезе дыхательной недостаточности. Эту ее форму называют вентиляционной, или гиперкапнией. Нарушение перфузии и диффузии как причины дыхательной недостаточности реже имеют самостоятельное значение.
В зависимости вот причины альвеолярной гиповентиляции, эту форму недостаточности дыхания разделяют на центрогенную, нервно-мышечную, торако-диафрагмальную и бронхолегочную.
Центрогенная дыхательная недостаточность - проявляется, преимущественно, нарушением функции дыхательного центра, например при заболеваниях и травмах ствола головного мозга, а также в случаях угнетения центральной регуляции дыхания наркотиками или барбитуратами.
Нервно-мышечная дыхательная недостаточность - возникает при непосредственном поражении дыхательных мышц (дистрофия, некроз), а также при нарушении иннервации их в результате повреждения спинного мозга (полиомиелит, травма) и нервно-мышечных синапсов (ботулизм, миастения, отравление курареподобными препаратами).
Торако-диафрагмальная дыхательная недостаточность - может быть вызвана расстройствами биомеханики дыхания в результате патологии грудной клетки (перелом ребер, кифосколиоз, болезнь Бехтерева), высоким стоянием диафрагмы (парез желудка и кишечника, асцит, избыточная масса тела), а также патологией плевры (облитерация плевральной полости, гемоторакс, пневмоторакс, плеврит, гидроторакс).
Бронхолегочная дыхательная недостаточность - возникает при патологии воздухоносных путей и легких. С учетом механизма альвеолярной гиповентиляции различают обструктивную и рестриктивную дыхательную недостаточность. В первом случае причиной гиповентиляции альвеол является поражение воздухоносных путей, во втором - легких.
Обструктивная дыхательная недостаточность возникает в результате сужение просвета дыхательных путей и повышение сопротивления для движения воздуха. Процесс может локализоваться как в верхних, так и в нижних дыхательных путях. Сужение просвета верхних дыхательных путей вызывается аспирацией посторонних тел, ларингоспазмом, отеком и утолщением стенок воздухоносных путей при их воспалении, опухолями, компрессией дыхательных путей извне (абсцесс, зоб). Причины сужения просвета нижних дыхательных путей: попадание жидкости - воды, гноя, рвотных масс, утолщения стенки бронхиол (гиперемия и отек их при воспалении), спазм бронхиол под воздействием аллергенов (бронхиальная астма), потеря эластичности легких.
Снижение эластичных свойств легких наиболее выражено при эмфиземе, когда разрушаются межальвеолярные перегородки и легочные капилляры. Основой болезни считают расщепления коллагеновых и эластичных волокон протеолитическими ферментами, которые выбрасываются из фагоцитов под действием внешних факторов: микробов, пылевых частиц, табачного дыма. В этиологии эмфиземы определенная роль принадлежит наследственной склонности, суть которой заключается в синтезе дефектного коллагена и эластина, недостаточном синтезе ингибиторов протеолитических ферментов.
Механизм обструкции бронхиол при эмфиземе представляют так. Стенки бронхиол очень тонки и податливы. Просвет их поддерживается транспульмональным давлением, которое представляет собой разницу давлений в альвеолах и в плевральной полости. Чем выше эластичность легких, тем более высоким должно быть транспульмональное давление, чтобы преодолеть эластичную тягу. Бронхиолы при этом находятся в расправленном состоянии. Если же эластичность легких снижается, для их розтяжения достаточно низшего транспульмонального давления. Сила, которого действует на стенки бронхиол изнутри, уменьшается, и их просвет сужается, а это приводит к резкому повышению сопротивления движения воздуха и затруднение вдоха.
Еще больше затрудняется выдох. При эмфиземе вон становится активным. Следовательно, давление в плевральной полости растет, и бронхиолы сжимаются извне легочной тканью. Со временем бронхиолы спадаються полностью, и выдох делается невозможным. Воздух защелкивающийся в альвеолах, которые остаются раздутыми.
Степень растяжения или спадения альвеол регулируется двумя факторами - мышечно-эластичными элементами самой ткани и силами поверхностного натяжения, которые возникают на влажной поверхности альвеол. В сумме эти две силы складывают эластичную тягу легких, которая уравновешивается транспульмональним давлением. Когда эластичная тяга (растяжимость) легких снижается и они теряют свойство легко расправляться, возникает другая форма дыхательной недостаточности - рестриктивная. При этих условиях, чтобы осуществить вдох, необходимо повысить транспульмональное давление, а это можно сделать лишь за счет увеличения работы дыхательных мышц. Дыхание, таким образом, затрудняется. Особенно это заметно во время физической нагрузки.
Снижением растяжимости легочной ткани сопровождают воспалительные процессы в легких. В результате артериальной и венозной гиперемии и отека интерстициальной ткани альвеолы сжимаются извне и расправляются не полностью. Разрастание грубоволокнистой соединительной ткани на месте погибших паренхиматозных елементов, эластичных волокон и капилляров (фиброз легких) также снижает растяжимые свойства легочной ткани. Фиброзом завершаются такие болезни, как эмфизема, силикоз, антракоз и тому подобное.
Эластичность легочной ткани в значительной степени зависит от сурфактантной системы легких. Под собственно сурфактантом понимают комплекс поверхностно- активных веществ липидной и белковой природы, которые снижают поверхностное натяжение в альвеолах практически к нулю. Функция сурфактанта сводится к поддержанию стабильности альвеол. Он действует как противосклеивающий фактор и мешает их слипанию (альвеолярному коллапсу).
Дефицит сурфактанта возникает в случаях недостаточного синтеза его или чрезмерного удаления с поверхности альвеол. Врожденый дефицит сурфактанта характерен для болезни гиалиновых мембран новорожденных, при которой разрушаются межальвеолярные перегородки и в альвеолах накапливается гиалин с эпителиальными клетками и форменными элементами крови. Приобретеное снижение сурфактанта имеет место при асфиксии, ацидозе, пневмонии, наркозе, загрязнении воздуха. Недостаток сурфактанта способствует высокому поверхностному натяжению альвеол и высокому сопротивлению легких при розтяжении их вдыхаемым воздухом.
Вентиляция альвеол резко ограничивается при ателектазе легких. Спадение легочной ткани - также одна из причин рестриктивной дыхательной недостаточности.
Нарушение вентиляционно-перфузионного соотношения.
Для поддержания газового состава крови важное значение имеет не только абсолютная величина альвеолярной вентиляции, но и надлежащее соотношение между вентиляцией и перфузией легких. Количество крови, которое протекает через легкие за 1 мин, равняется 4,5-5 л, то есть приблизительно отвечает величине сердечных выбросов. Но даже у здоровых лиц кровь распределяется в легочной ткани неравномерно: одни альвеолы перфузируют лучше, другие - хуже. Следовательно, существует физиологичная неравномерность относительно объемов перфузии в разных легочных отделах. Например, интенсивность перфузии в нижних отделах легких более высока, чем на верхушке. А поэтому важно, чтобы вдыхаемый воздух распределялся адекватно интенсивности кровотока, поскольку под альвеолярной вентиляцией понимают вентиляцию лишь перфузированных альвеол. Объем вдыхаемого воздуха, который распределяется в альвеолы, где кровоток отсутствует или резко снижен, складывает мертвое пространство. Он не берет участия в газообмене между альвеолярным воздухом и кровью легочных капиляров и не поддерживает газового состава крови.
Оптимальное соотношение альвеолярной вентиляции и перфузии легких складывает 0,8 (4 л: 5 л). Оно может изменяться в сторону увеличения или в сторону уменьшения. В обоих случаях нормальный газовый состав крови обеспечить не удается. При преобладании вентиляции напряжения кислорода в оттекающей от альвеол крови будет достаточным, но из крови будет удаляться слишком много углекислоты (гипокапния). Если же вентиляция будет отставать от перфузии, возникнут гипоксемия и гиперкапния.
Взаимосвязь между альвеолярной вентиляцией и перфузией легких в условиях патологии проявляется в виде такой компенсаторной реакции, как феномен гипоксической вазоконстрикции. Если в альвеолах определенного участка легких снижается напряжение кислорода, то в этом участке сокращаются мышечные элементы стенок артериол. Таким способом кровь целесообразно распределяется в поврежденных легких: хорошо вентилируемые альвеолы поставляются кровью больше, а плохо вентилируемые - меньше. Выравнивание соотношения между альвеолярной вентиляцией и перфузией положительно отражается на общем газообмене и рассматривается как эффективная компенсаторная реакция.
Уменьшение перфузии легких часто встречается в клинике. Основные причины - нарушения сократительности правого сердца (инфаркт миокарда, кардиосклероз, миокардит, экссудативный перикардит); пороки сердца (стеноз легочной артерии, стеноз правого предсердно-желудочкового отверстия), сосудистая недостаточность (шок), эмболия легочной артерии. Во всех этих случаях кровь, которая будет оттекать от легких, может быть нормально артериализованою, но объем ее уменьшен, а это влечет уменьшение сердечных выбросов и кислородное голодание тканей.
Перфузия легких уменьшается во всех случаях легочной гипертензии, то есть повышение давления в сосудах малого круга кровообращения. Первичная легочная гипертензия встречается редко, частота ее среди кардиологических больных не превышает 0,2%. Этиология ее не выясненная. Определенное значение имеют наследственная склонность и индивидуальная гиперчувствительность к лекарствам.
Клиническое значение вторичной легочной гипертензии несравненно больше. Она возникает при легочной патологии (бронхит, бронхиальная астма, эмфизема), заболеваниях магистральных сосудов и сердца (острая и хроническая рецидивирующая тромбоэмболия легочного ствола, стеноз левого атриовентрикулярного отверстия), левожелудочковой недостаточности (кардиосклероз, гипертоническая болезнь, врожденные пороки сердца, которые характеризуются сбросом крови слева направо), болезнях скелета (кифосколиоз). В патогенезе легочной гипертензии решающая роль принадлежит гипоксемии. Гипоксия вызывает спазм легочных артериол. Впоследствии мышечный слой их гипертрофируется и испытывает склероз. В результате раздражения хеморецепторов увеличивается минутный объем сердца, а увеличение числа эритроцитов повышает вязкость крови. Все это приводит к усиленной работе сердца с развитием гипертрофии его правого отдела - легочного сердца.
При митральном пороке розтяжение стенок левого предсердия и легочных вен влечет раздражение заложенных в них барорецепторов, из которых возникает сосудосуживающий рефлекс на легочные артерии. С одной стороны, этот рефлекс имеет защитное значение. Спазм сосудов артериального русла препятствует повышению давления в легочных капиллярах и отеку легких, уменьшает приток крови в функционально несостоятельное левое предсердие. С другой стороны, он становится причиной повышения давления в легочном стволе и увеличения нагрузки на правый желудочек. В дальнейшем происходят гипертрофия и склероз мышечного слоя артериол, легочного ствола и его больших веток. В сосудах венозного русла, напротив, происходят атрофия мышечного слоя, спадение просвета вен и склероз адвентиции. Для гипертензии малого круга кровообращения характерные межсосудистые анастомозы. Они ограничивают перфузию легких и содействуют развитию недостаточности внешнего дыхания.
Нарушение диффузии газов в легких.
Нарушение диффузии представляют меньшее значение в патогенезе дыхательной недостаточности, но иногда они становятся решающим фактором, например при отеке легких. Диффузия газов (О² и СО²) сквозь альвеолярную стенку ограничивается при уменьшении общей поверхности функционирующих альвеол (резекция легких, каверна, абсцесс, ателектаз, эмфизема) и при утолщении альвеолярно-капиллярной мембраны (фиброз, саркоидоз, пневмокониоз, склеродермия, пневмония, эмфизема, отек легких). Главный симптом снижения диффузионной способности легких - гипоксемия.
Асфиксия.
Крайним вариантом острой вентиляционной дыхательной недостаточности является асфиксия. Это такое состояние, когда в кровь вовсе не поступает кислород, а из крови не удаляется углекислый газ. Асфиксия возникает в случаях удушья, утопления, попадания в дыхательные пути посторонних тел и рвотных масс, при фибринозном воспалении гортани (дифтерия), отека легких, двустороннем пневмотораксе, резком торможении дыхательного центра. В динамике асфиксии выделяют три стадии. Первая стадия характеризуется глубоким и частым дыханием с преобладанием фазы вдоха (инспираторная одышка). Во второй стадии наступает постепенное снижение частоты дыхания на фоне глубоких дыхательных движений. Фаза выдоха преобладает над фазой вдоха (экспираторная одышка). В третьей стадии частота и глубина дыхательных движений неуклонно уменьшаются вплоть до полной остановки дыхания.
После короткотривалого периода отсутствия дыхания (претерминальна пауза) наблюдается несколько редких глубоких дыхательных движений (терминальное, или атональное, дыхание).
Стимуляция дыхания в начале асфиксии связана с прямым и рефлекторным возбуждением дыхательного центра углекислотой и гипоксемической кровью. С нарастанием гипоксии мозга наступают притеснение дыхательного центра и полный паралич его функции. Появление терминального дыхания объясняют возбуждением нейронов каудальной части продолговатого мозга.