- •Теоретичні питання
- •Міокардіодистрофія: етіологія, патогенез, діагностика, лікування і профілактика.
- •Травматичний перикардит: етіологія, патогенез, діагностика та лікування.
- •5. Пневмонія: визначення, класифікація, етіологія, патогенез.
- •Симптоми та диференціальна діагностика катаральної бронхопневмонії молодняку від інфекційних захворювань, які супроводжуються ураженням дихальної системи.
- •7.Основні принципи терапії за пневмонії молодняку. Система профілактики респіраторних хвороб
- •8. Хвороби новонароджених телят, які перебігають з симптомами діареї: класифікація, етіологія, патогенез.
- •8. Хвороби новонароджених телят, які перебігають з симптомами діареї: класифікація, етіологія, патогенез.
- •6.Безоарная болезнь.
- •9.Превентивні заходи щодо шлунково-кишкових патологій у новонароджених телят
- •10. Принципи лікування новонароджених телят за шлунково-кишкових хвороб.
- •11.Диференційна діагностика диспепсії новонароджених телят.
- •12 Панкреатит: етіологія, патогенез, симптоми, діагностика і профілактика лікування і профілактика.
- •Гіпотонія рубця: етіологія, патогенез, діагностика та лікування.
- •27. Химостаз, копростаз
- •Механическая непроходимость кишечника
- •29. Метеоризм кишечника
- •Алкалоз и ацидоз рубца
- •15.Гепатодистрофія: етіологія, патогенез, симптоми, діагностика, лікування і профілактика.
- •16.Нефрит: визначення, етіологія, патогенез, діагностика, лікування і профілактика
- •17.Епілепсія: визначення, етіологія, патогенез, діагностика, лікування і профілактика.
- •18. Сечокам’яна хвороба: етіологія, патогенез, симптоми, діагностика, лікування і профілактика.
- •20. Цукровий діабет: визначення, етіологія, патогенез, діагностика, лікування і профілактика.
- •21.Гіпопластична анемія телят і поросят: етіологія, патогенез, діагностика та лікування.
- •22.Імунодефіцитний стан новонароджених телят: визначення, класифікація, етіологія, діагностика і профілактика імунодефіцитний стан молодняку
- •23. Післяродова гіпокальціємія корів: визначення, причини, патогенез, симптоми, лікування і профілактика Післяпологова гіпокальціємія
- •24. Остеодистрофія аліментарна: визначення, етіологія, патогенез, діагностика, лікування і профілактика.
- •26. Рахіт (d-гіповітаміноз) молодняку: причини, патогенез, діагностика, лікування та профілактика.
- •27. Йодна недостатність: етіологія, патогенез, діагностика та лікування.
- •28. Ендемічний зоб: етіологія, патогенез, симптоми, діагностика, профілактика і лікування.
Внутрішні хвороби тварин
Теоретичні питання
Міокардит: етіологія, патогенез, симптоми, лікування і профілактика.
Міокардит (Myocarditis) - запалення міокарда, характеризується ексу- дативно-проліферативними процесами інтерстиціальної тканини й альте-ративними змінами м'язових волокон, супроводжується підвищеною збуд-ливістю і послабленням скоротливої функції міокарда, розвитком екстра- систол. Хворіють усі сільськогосподарські і свійські тварини. Міокардит буває первинний і вторинний, вогнищевий і дифузний, гострий і хронічний.
Етіологія. Гострий міокардит найчастіше виникає як вторинне за-хворювання за інфекційних (ящур, сибірка, мит, енцефаломієліт, інфекційна анемія, бешиха і чума свиней, чума м'ясоїдних), незаразних (перикардит, ендокардит, пневмонія, білом'язова хвороба) та паразитарних (бабезіїдози корів і коней, токсоплазмоз собак) хвороб, за різних інтоксикацій, зокрема мікотоксикозів. У 94,7 % собак розвивається вторинно, переважно за парвовірусного ентериту, чуми, бабезіозу, бо- рельозу, трипаносомозу, піометри, панкреатиту, пневмонії, пієлонефриту, внаслідок алергічної реакції організму, сенсибілізованого тим чи іншим антигеном або деякими лікарськими препаратами. Міокардит діагностували у 13,9 % собак з патологією серцево-судинної системи, здебільшого у собак великих порід, зокрема у доберманів, боксерів, німецьких, кавказьких і південно-російських вівчарок.
Патогенез. Запальний процес у міокарді виникає внаслідок дії на нього різних мікроорганізмів чи токсинів і перебігає здебільшого за типом алергічного запалення. Інколи міокардит виникає як вторинна органоспецифічна патологія, коли відбувається ушкодження окремих органів і тканин, зокрема міокарда. Внаслідок імунної відповіді на аутоантигени утворюються аутоантитіла, які відіграють основну роль у реакціях ушкодження й зумовлюють обширне ураження міокарда.
На початку хвороби переважають процеси ексудації і набухання волокон міокарда, пізніше - процеси альтерації та проліферації.
За Г.В. Домрачевим виділяють два періоди у розвитку міокардиту. У перший період, коли міокард мало змінився, виникає різке посилення скорочення серця і прискорення пульсу без послаблення скоротливої сили міокарда, внаслідок чого підвищується АКТ і прискорюється течія крові. У другому періоді, коли в міокардіоцитах виникають дистрофічні зміни, скорочення серця послаблюються, що спричиняє зниження АКТ, підвищення ВКТ, сповільнення течії крові й появу задишки, ціанозу, серцевих (застійних) набряків і більш вираженого порушення ритму серця (див. синдроми серцевої недостатності).
Симптоми. Відмічають підвищення температури тіла на 1-2 °С, різко пригнічений стан, апетит знижений або відсутній, продуктивність і роботоздатність знижені. Виявляють біль у ділянці серця. У перший період хвороби внаслідок подразнення нервово-рецепторного апарату серцева діяльність посилюється: виявляють тахікардію (у корів - до 90-100, у коней - до 60-90), посилений і часто стукаючий серцевий поштовх, посилені тони серця, особливо перший. Максимальний АКТ підвищений до 150-160 мм, мінімальний - залишається в межах норми або підвищується до 60-70 мм, швидкість течії крові збільшена. Часто спостерігають шлуночкову екстрасистолію. Поодинокі екстрасистоли є показником достатньо легкого ураження міокарда, тоді як часті або згруповані властиві тяжким дифузним змінам серцевого м'яза. ЕКГ характеризується різким збільшенням вольтажу зубців P, R і особливо Т, зменшенням тривалості інтервалів PQ, QT і ТР, нерідко зміщенням і деформацією сегмента S^ екстрасистолами, переважно шлуночковими.
У другому періоді розвитку міокардиту внаслідок дистрофічних процесів у серцевому м'язі спостерігають всі основні симптоми серцево-судинної недостатності. Пульс стає слабкого наповнення, серцевий поштовх і тони серця послаблюються. Інколи виникають ритм галопу та ендокардіальні шуми, які з'являються внаслідок дилятації шлуночків серця і відносної недостатності атріовентрикулярних клапанів або в разі зниження тонусу й розширення м'язових кілець аорти, легеневої артерії (шуми відносної клапанної недостатності). Максимальний АКТ знижений (до 80-90 мм), мінімальний - залишається високим (60-70), венозний кров'яний тиск підвищений до 200-300 мм водяного стовпа, рельєф вен шкіри і видимих слизових оболонок добре помітний, швидкість течії крові сповільнена. У зв'язку з ослабленням серцевої діяльності міокардит часто супроводжується прогресуючими набряками, які під час одужання поступово зникають. На ЕКГ знаходять зниження вольтажу зубця Т, відносне подовження інтервалів PQ і QT за короткого діастолічного періоду, зміщення й деформацію сегмента ST, порушення збудливості серця, інколи у вигляді миготливої аритмії, а за більш тривалого перебігу хвороби - аритмії від порушення функції провідності (атріовентрикулярна блокада та ін.). Порушуються функції інших систем і органів. Периферична кров характеризується нейтро- фільним лейкоцитозом і часто еозинофілією.
Патолого-анатомічні зміни. За розповсюдженням розрізняють вогнищевий і дифузний міокардити, за морфологічними ознаками - альтеративний, ексудативний та проліферативний (інтерстиціальний).
Альтеративний міокардит. Макроскопічно міокард в'ялої консистенції, нерівномірно забарвлений у сіро-червоний та сірий кольори, ззовні і на розрізі містить різної величини та форми сіро-жовтуваті смужки, що часто надають серцю строкатого забарвлення. Гістологічно в таких місцях, окрім дистрофічних змін у кардіоміоцитах, виявляють воскоподібний некроз, фрагментацію й розпад м'язових волокон.
Серед ексудативних міокардитів найчастіше зустрічається гнійний, який є результатом емболії або метастазування гнійної мікрофлори із септичного вогнища в міокард. В міокарді формуються множинні міліарні абсцеси. Якщо процес має гострий перебіг, то навколо осередка запалення формується демаркаційна зона переважно із нейтрофілів, а за хронічного утворюється сполучнотканинна капсула (зміни виявляють гістологічно).
Проліферативний (інтерстиціальний) міокардит має хронічний перебіг і характеризується розростанням у міокарді тяжів сполучної тканини, що за-вершується кардіофіброзом, а в подальшому - кардіосклерозом (новоутворені тяжі сполучної тканини піддаються гіалінозу і в гіалінову масу можуть відкладатись кристали солей кальцію).
Лікування за міокардиту залежить від етіології хвороби. За міокардиту інфекційної етіології застосовують етіотропну терапію: антимікробні препарати [антибіотики - ампіцилін, ампіокс, цефалорідин цефтриаксон клафоран, рефлін, кефзол та інші, сульфаніламіди - бісептол, сульфален, сульфадимезин та ін.], специфічні сироватки, імуноглобуліни, інтерферон тощо. За міокардиту вірусної етіології призначають противірусні препарати: анандин кінорон. За міокардиту аутоімунного походження внутрішньом'язово вводять антилімфоцитарну сироватку та антилімфоцитарний глобулін
Хворим тваринам показаний повний спокій, захист їх від яскравого світла і шумів. На ділянку серця застосовують холод у вигляді гумового мішка з льодом або холодною водою. За тяжкого перебігу призначають кисневу інгаляцію
З самого початку гострого міокардиту ефективним є застосування протиалергійних засобів. Призначають кальцію хлорид або
Для впливу на імунну фазу запалення застосовують кортикотропін, преднізолон, кортизону ацетат і його аналоги.. Гормональні препарати пригнічують утворення антитіл і знижують проникність капілярів, зменшуючи тим самим надходження алергенів у кров'яне русло.
Застосування препаратів наперстянки та інших серцевих глікозидів за гострого міокардиту протипоказано, оскільки вони посилюють і без того напружену роботу серця. У протилежному випадку може швидко настати параліч серця. За сильно вираженої збудливості міокарда рекомендують настойку препарати камфори - камфору, коразол, кордіамін. Камфору вводять підшкірно у Коразол назначають всередину великим З розвитком хвороби і за хронічного перебігу для поліпшення функції серцево-судинної системи внутрішньовенно вводять 30-40 % розчин глюкози, собакам - внутрішньом'язово актовегін. У процесі лікування високоцінних тварин, особливо за порушення серцевого ритму, призначають кокарбоксилазу, ніковерин, кордарон, новокаїнамід, курантил або інтенкордин, анаприлін (обзидан).
Профілактика. Своєчасне лікування тварин із захворюваннями, які можуть ускладнюватися міокардитом, і застосування при цьому дезінтоксикаційних та протиалергійних засобів і препаратів.
