13 Билет

1) Екіншілік механизм

Мебранадан жеңіл өте алатын гормондар осы механизм арқылы әсер етеді.Оларға липофильді гормондар жатады. Бұл гормондар жасуша ішілік рецептормен байланысып (цитоплазма,ядро) белгілі бір гендердің транскрипциясына әсер етіп белоктар мен ферменттердің синтезделу жылдамдығын өзгертеді.Бұл гормондар жасуша ішілік делдардардың қатысуынсыз тікелей әсер етеді.Оларды адаптациялық гормондар деп атайды ,себебі биологиялық эффектісі біршама уақыттан кейін ғана байқалады.

Екіншілік механизм бойынша стероидты және тироидты (T3) гормондар әсер етеді.

2) Минералды заттар алмасуын реттеуге Минералокортикоидтар қатысады. Бұл топқа альдостерон, дезоксикортикостерон жатады.Әсер ету механизмі 2-лік. Нысана тіндері:Бүйрек ,қуық эпителий жасушалары,тері,бауыр,миокард. МКС Na,K,Cl және су алмасуына әсер етеді.МКС тардың ішіндегі негізгісі альдостерон.Ол бүйрек түтікшелерінің дистальды және жинағыш бөлімдерінде Na иондарының реабсорбциясын, K,H,NH4 +иондарының экскрециясын және Na каналдарының санын арттырады. Тотығу-тотықсыздану реакц жоғарылауынан АТФ синтезі күшейіп,оның ыдырауындағы энергия K,Na насостарының жұмысына қолданылады. Na бірінші реттік зәрден қанға сіңіп, мөлшері көбейеді, ал қанның осмостық қысымы жоғарылайды сондықтан қанға жасуша аралық кеңістіктен су түседі. Нәтижесінде қан көлемі жоғарылап,артериалдық қысымын көтереді.Зәрмен K және H бөлінуі артады, осылай қанның қышқыл-сілтілік тұрақтылығын реттейді.

3) Адреналин Түзілетін орны:бүйрек үсті безінің милы қабаты.

Хим табиғаты: Тирозин туындылары

Нысана жасушалары:бетта-рецепторлар бауырда,жүрек,қан тамырлары мен мида.

Әсер ету механизмі: бетта-рецепторлар арқылы біріншілік механизм(цАМФ) физиологиялық әсері: катоболитикалық гипергликемиялық : липолиз, гликогенолиз, глюконеогенез артады, ал жүрек ,ми, қан тамырларын кеңейтеді.

Секрец ретелуі:стресс кезінде артады.

Норадреналин Түзілетін орны:бүйрек үсті безінің милы қабаты және жүйке ұштарында. Хим табиғаты: Тирозин туындылары. Нысана жасушалары:альфа-рецепторлары,шеткі қан тамырлары,бауырдан басқа құрсақ қуысының мүшелерінде. Әсер ету механизмі: альфа-рецепторлар арқылы біріншілік механизм(цГМФ) физиологиялық әсері: шеткі қан тамырларын тарылтады,қан қысымын жоғарылатады. Секрец ретелуі: Ацетилхолин әсерінен артады.

4) Инозитолтрифосфат пен диацилглицерин жасуша ішілік мессенджер жүйесіне жатады.Вазопрессин, паратгормон,катехоламин сияқты гормондар өз рецепторларымен байланысып мембраналық фосфолипаза С-ны активтендіреді.Активтенген фосфолипаза С фосфатидилинозитол-4,5-

Биофосфатқа әсер етіп инозитолтрифосфат(ИФз) пен диацилглицерин(ДАГ) түзеді. ДАГпен ИФз сәйкес гормондардың екіншілік делдалдары болып табылады. ДАГ мембраналық Ca2+ тәуелді протеинкиназа С-ны( ПКС) активтейді. Бұл фермент ядро белоктарын фосфорландырады, сөйтіп нысана жасушалардың пролиферациясын күшейтеді.ПКС жасуша мембранасындағы кальций насосының жұмысын күшейтіп, цитоплазмадағы кальций иондарының деңгейін көтереді.

5)Қантты диабет ауруы. (Гипергликемияның пайда болу себебі) Инсулин жоқ кезде жасуша мембранасының өткізгіштігі төмендейді, сондықтан глюкоза қаннан жасушаға аз түсіп, қанда жиналады, АҚ мен глицериннен глюкоза синтезінің артуына байланысты болуы мүмкін.

Азотемия пайда болу себебі ГКС дың әсерінен белоктар ыдырап АҚ дары түзіледі,олар дезаминденіп аммиакты түзеді. Ол мочевина синтезіне жұмсалып, зәрмен бөлінеді.

Билет №5

1) Гормондардың жасуша ішілік делдалдарының бірі кальций ионы.Олар өзінің концентрациясын өзгерте отырып, реттеуші рөл атқарады. Қ.Ж. да цитозольде Сa2+ ионының концентрациясы төмен,ал жасуша сыртында жоғары болады. Мұндай конц-лық градиент кальций каналдары , насостар, тасымалдаушылар,сондай ақ басқа иондардың қабаттасып тасымалдануы арқылы тұрақты сақталады. Сa2+ ионындары мембранаға арнайы кальций каналдары арқылы түседі.Цитоплазмаға түскен бос кальций иондары кальмодулин деп аталатын белокпен әрекеттесіп Сa2+ - Кальмодулин комплесін түзеді.Кальмодуллин 4 орталығымен магний иондарымен байланысқан күйде болады. Сa2+ жасушаға көп түскенде кальмодулиннің активті орталықтарынан магний иондарын ығыстырып шығарып Сa2+ - Кальмодулин комплексін түзеді. 4 Сa2+ - Кальмодулин комплексі гуанилатциклазаны және цАМФ-тәуелді фосфодиэстеразаны активтейді. Ал Сa2+ дің концен төмен болғанда , Сa2+ - Мg2+ кальдомулин комплесі түзіледі, ол аденилатциклазды активтейді.

2 ) Глюкокортикостероидтар- бүйрек үсті безінің қыртыс қабатының шоғырлы аймағында синтезделеді.Химиялық табиғаты: холестерин туындылары. Нысана жасушалары: бұлшық ет, бауыр, тері,май тіндері, тимус. Әсер ету механизмі: екіншілік, рецепторлары жасуша ішінде орналасады. Физиологиялық әсері:Бауырда аноболитикалық (гликоген ,ферменттер синтезін жоғарылатады.) Ал басқа тіндерде катоболитикалық : Белок ыдырауын жоғарылатады, Амин қышқылдарынан глюконеогензді арттырады, қабынуға және аллергияға қарсы әсер етед. Иммуносупрессивті , дәнекер тінінің өсуін тежейді.Секрециялық реттелуін АКТГ реттейді.

3) Глюкагон 29 АК калдыгынан туратын 6ip Ti36eKTi полипептид. Препроглюкагон туршде уйкы безшщ Лангерганс аралшыктарыньщ а-жасушаларында ту- зшедь Кейде imeKTiH шырышты жасушаларында тузшу1 мумкшЛшек глюкагоны жергш кп эсер етедт Нысана-жасушалары: бауыр, миокард, май TiHi, (3-жасушалар болып табылады. Эсер ету механизму. 6ipiHnimiK цАМФ аркылы 198 Физиологияльщ acepi: Биологиялык scepi жагынан глюкагон гипергликемиялык гормон болып табылады. Ол кандагы глюкозанын концентрациясын артгырады. Глюкагон фосфорилазаны белсендфш, гликогенсин- тетаза белсендшгш тежейдг Глюкагоннын эсершен гликоген ыдырауы жогарлап оныц бауырдагы синтез! тежелш, кандагы глюкозанын концентрациясы арта­ ды. Глюкагонныц гипергликемиялык эф ф екта тек гликогеннщ ыдырауымен (глюкагон гликогенолиз- ге кыска мерз1мд1 эсер етедО, глицериннен глюкоза синтезшщ артуымен тусшд1ршмейдг Гормон эсершен май тшдершде липолиз артады, липолиздщ OHiMi глицерин-глюконеогенезге жумсалады. БМК артык молшер1 кетон денелерше айналады. Гормондардьщ секрециясы цандагы глюкозанын молшер1мен реттеледг Гипогликемияда, кан ку­ рамында кальций ионыныц жэне аргининнщ мелшер1 артса глюкагон секрециясы артады. Гипергликемия кезшде гормон секрециясы тежеледг Глюкагон секре- циясына инсулин жэне инсулин тэр1зд1 осу факторла- ры да эсер етеди.

4) Бос Т3 пен Т4 жетиспеушилигинен гипотереоз байкалады.ол гипофиз бен гипоталамус ауруларынын салдарынан да болуы мумкин.Ересек адамдарда гипотиреоз микседема ауруын тудырады.Микседема шырышты ісік дегенді білд.Ауруда патологиялық семіру,жүріс тұрыч азаюы,жалқаулық,дене тем төмендеуі,әлсіздік,тез шаршау,есте сақтау бұзыл нашарл.АТФ син тежеледі.

5) Науқас баланың бойының өсуі тежелген,бірақ ақыл-ойының дамуы қалыпты- СТГ балалық кезде көп мөлшерде синтезделсе ол гигантизмге әкеледі.Гормонның жетіспеушілігі ергежейлікке әкеледі (бірақ гипотиреозбен салыстырғанда бұл ергежейлікті карлик) адамның ақыл есі дұрыс болады,бірақ СТГ жетіспеушілігінен балаларда тек бойы өспейді- ақылды ергежейлік.

3-билет1)Гормондардың аденилатциклаза арқылы әсер ету механизмі

1.Аденилатциклазды жүйе 3 бөлімнен тұрады:

1)Тану бөлімі немесе рецептор, табиғаты жағынан гликопротеидтер

2)Реттеуші G-белок, Þ,ß,Ý суббірліктерден тұрады. Активті GsактивсізGiтүрінде болады.

3)Катализдік,бұл бөлімде аденилатциклаза боладыКаскад механизмі: гормон-рецептор комплексі G-белок-ГДФке әсер етіп, активті димерге диссоциялайды G-белоктың альфа суббірлігі ГТФ-пен байланысып, альфа суббірлік ГТФ түзеді аденилаткиназаны активтендіреді АТФ цАМФ + H4P2O7 түзілген цАМФ протеинкиназа А-ны активтендіреді активтенген протеинкиназа А АТФ-тан фосфор қышқылының қалдығын белокқа тасымалдап фосфопротеид түзеді2.қалқанша безінің гиперфункциясы,клиникалық көріністерінің биохимиялық негіздері?Зоб-жасуша саны және жасуша колемі компенсаторы өседі, тахикардия мен тыныс алудың жиілеуі-шеткері тіндердің оттегіге мұқтаждығы артады,сондықтан тіндерге оттегінің керекті мөлшері тасымалдыну үшін жүрек пен өкпе жүмысы компенсатор лы түрде күшейеді. Науқастардың саксақтарының дірілдеуі мен ашуланшақтығы- тироидты гормондардың жүйке жасушаларына өтуіне және нейрондар мен олардың өсінділерінің мембраналарының электірлік қасиеттерінің бұзылуына байланысты. 3) ИнсулинҰйқы безіндегі Лангерганс жасушаларының бета жасушаларында түзіледі, жай құнсыз белок, құрамында метионин мен триптофан жоқ. Қанда трансферринмен байланысады, бос және байланысқан түрлері болады. Бауырда және бүйректе ыдырайды. Инсулин цитоплазманың мембрана өткізгіштігін арттына отырып, 3-шілік механизм арқылы әсер етеді. Инсулин рецепторлары аутофосфорлану қабілетіне ие, рецептордың өзі протеинкиназдық әсер көрсетеді.Нысана жасушалары: нерв тіндері, эритроциттер, аралшықтың бета жасушалары, көз жанарынан басқа барлық органдарда кездеседі. Инсулин эффектісі: глюкоза,АҚ, май қышқылы тасымалын стимулдейді, ,ДНҚ,РНҚ,белок, БМҚ синтезін стимулдейді. Секрециясының реттелуі қандағы глюкоза деңгейімен реттеледі4) реттелуіМенструация 3-4 кунге созылады. Менструациядан кейінгі алғашқы күндерінде қанда ФСГ мөлшері сәл артады, соның ісерінен фолликула өсуі байқалады, осы кезде фолликула эстрадтолды түзе бастайды, овариолды фолликула өсуі басталады, эндометрий васкуляризациясы кушейеді. ЛГ әсерінен фолликула пісіп жетілуі мен овуляциясы жүзеге асады. Жұмыртқа жасушасы бөлініп шығып құрсақ қуысына түседі, одан ары қарай жатырға түседі. Овуляциядан кейін сары дене түзіледі, ол прогестеронды өндіреді, эстроген синтезі курт төмендейді.