1билет

1)Гормондар д/з аз мөлшерде арнайы жасушаларда түзіліп,қанға н/е лимфаға бөлініп, нысана тіндерде зат алмасуды реттейтін, рецепторлар арқылы әсер ететін заттар. Химиялық құрылысы олардың синтезделетін орнымен анықталады. Өз кезегінде ол қан ағысымен тасымалдауын, әсер ету механизмін және ыдырау жылдамдығвн анықтайды.Хим табиғаты жағынан гормондар 3топқа бөлінеді. 1.Белокты пептидті гормондар.Бұл топтағы гормондарды 3топшаға бөлуге болады.Жай белоктык гормондар:инсулин,паратгормон,өсу гормоны,ЛТГ. Күрделі белоктык г: тиреотропты гормон,фолликула стимулдеуші гор, лютеиндеуші гор. Полипептидтік г: глюкагон, кальцитонин, окситоцин, вазопрессин, адренокортикотропты гормон. 2.Стериодты гормондар: кортикостерид, жыныс гор, ерлер ж/е әелдер гор 3.Аминқышқылдарының туындылары: тиреодты гормондар,катехоламиндер. Гормондардың бұл 3негізгі тобнан басқа гормоноидтар бар. Оларға эйказоноид,А вит,Д вит,гистаминдер,асқорыту жолдарның гор жатады. 2) Уйкы безшщ гипофункииясы: канггы диабет ау- руымен сипатталады. Ьуантты диабета пайда болу механизмше карай ею турге: 1) инсулинге тэуелд1 2) инсулинге тэуелаз болып белшедг Инсулинге тэуелд1 канггы диабет инсулиннщ жетюпеушшшшен пайда болады.Инсулинге тэуелс1з канггы диабет кобшесе нысана жасушаларынын ин­ сулинге сез1мталдыгыныц жогалуымен сипатталады. Қантты диабет ауруы кезіндегі бх процестердің өзгеруі тек қана инсулинінң жоқтығнан емес, контринсулярлы гормондардың ГКС,КА,СТГ, глюкагон әсерінің күшеюінен де пайда болады. Қантты диабет ауруы кезінде гипергликемия одан кейін глюкоузория пайда болад.СТГ булшык еттерге инсулин тэр1зд1 эсер етед1 (кыска мерз1мд1); 6ipaK бул гормон узак уакыт кеп мелшерде эсер етсе, инсулиннщ салыстыр- малы жетюпеушшгш тугызады, ягни диабет ау- руын коздыруы мумюн. СТГ бауырдагы глюкоза ешмдерш арттырып, тшдерде глюкозаныц мелшерш темендетедг Сол себешт СТГ-Hi контринсулярлы гормондарга жаткызуга болады. СТГ-нщ ею багыты (инсулин тэр1зд1 жэне контринсулярлы) эсерлер1 есу мен анаболизмд1 жогарылатып, катаболизмд1 азай- тады. 3) Тироидты гормондар тирозиннен түзіледі. Т3 пен Т 4 қалқанша безінің фолликулярлы жасушаларының гормондары.

Ион түрінде түскен йод сутек асқын тотығының әсерінен қалқанша безінде молекулалық йодқа айналады. Содан кейін молекулалық йод тирозинді йодтауға жұмсалады.Тирозиннің йодтануы 3немесе 5 орындарда жүреді.Бұд кезде МЙТ пен ДЙТ түзіледі. МЙТ пен ДЙТ конденсаияланғанда Т3 түзіледі ал 2ДЙТ конденсацияланғанда Т4 түзіледі. Әсер ету механизмі Т3 2механизм арқылы әсер етеді,ал Т4 түгелдей дерлік Т3-ке айналады. Т3 ядролық рецептормен байланысады, Т3 рецептор комплексі ДНҚ-ға әсер етіп , белоктар мен ферменттердің синтезін стимульдейді.ныс жас-көкбауыр мен ұрық бездерінен басқа барлық орг мен тіндерде.Физ әсері Т3 оксиредуктаза фер синт күшейеді.Тотығы тотықсыздану процесі артады.Т4 митохондрия өткізг артады ,белок синтезі артады.Т3 пен Т4 калоригенді әсер көр,су тұз алм әсер етеді.Секрециясы осы гармонды реттейтин тиреотропты гор байл.

4)ГКС- бүйрек үсті безінің қыртысты қабатының шоғырлану аймағында түзіледі. Негізінен бұлар холестерин туындылары. Нысана жасушаларына: бұлшық ет, бауыр, тері, лимфоидты, дәнекер, май тіндері тимус. Екіншілік механизм арқылы әсер етеді. Олардың рецептторлары жасуша ішінде орналасқан. Физ.әсері: бауырда ааболикалық (гликоген,ферменттер синтезі), басқа тіндерде катаболикалық: белоктар ыдырауы, АҚ-нан глюконеогенез, қабынуға қарсы, аллергияға қарсы, иммуносупрессивті, дәнекер тінінің өсуін тежейді АКТГ реттейді. 5) ГКС . бұның әсерінен гликогенсинтетаза түзілетіндіктен глюкоза гликонеогенезге жұмсалады. Бірақ глюконеогенездің жылдамдығынан артық болғандықтан қанға глюкоза түсіп, гипергликемия дамиды, ол глюкозурияны тудырады.

4Билет

1)гормондардың 2-шілік механизм арқылы әсер етуі.Мемб оңай оте алатын гормондар осы мех арк әсер етеді.Яғни липофильді гор.Олардың рец жасуша ішінде болады( ядро,цитопл)Бұл гор жасушаішілік делдалдардың қатысуынсыз тікелей әсер етеді,олардың биол эфектісі біршама уакыт откеннен кейін гана байкал.Сондыктан буларды бейимдилик гор д.а.екинш мех аркылы стероидты жане тиреоидты гор әс ет.Тиреоидты гор рец ядрода кез.екинш мех арк а е гормтек белок пен фермент синтезін кушейтип коймай, генді репрессирлеп белоктың син төмендетуі мүмкін.2.Кальцитоцин – қалқанша безінің парафолликулярлы жасушаларының гормоны.Химиялық табиғаты 32АҚ тұратын полипептид. Әсер ету механизмі 1-шілік цАМФ арқылы. Нысана жасушалары сүйек тіні, бүйрек, ішек қабырғасы. Физиологиялық әсері кальций йондарының концентрациясын арттыру, фосфаттардың концентрациясын төмндету болып табылады.Остеокластармен остиоциттердің активтенуі нәтижесінде кальций мен фосфаттардың мобилизациясын туғызатын қышқылды фосфатаза , коллагеназа, фосфорилаза ферменттерінің активтілігін арттырып сүйек тінінде коллагне және ГАГ, гликогендерді ыдыратады. ПТГ бүйрек жасушаларында цАМФ түзілуіне әкеп соғады, ал ол кальцийдің реабсорбциясын жоғарылатады, бұл гиперкальциемияға әкеледі. Сонымен қатар , ПТГ ішектен кальцийдың сіңірілуін арттырады. 3. белоктар алмасунын реттейтин гормондар:инсулин-белок биосинтезі кушейеді,ыдырау процессі томендейди,сондыктан жасушалардагы белок корыны кобеюине акеледи.глюкокортикостероидтар:бауырдан баска организмде ыдырауы жогарылайды,канда АҚ саны кобейеди,АҚ дезаминдеп азотсыз калдыктары глюконеогенез пайдаланады.бауырда белок биосинтезі артады.тиреоидты гормондар:цАМФ синтезін арттырады,белок биосинтезі,тиндердің осуы мен биогенді кушецеді.4)гипофиздің артқы бөлімінің гормондары: химиялық табиғаты: олар циклді нанопептидтер, 9 АҚ тұрады, 6-ы сақина түзеді. Олар бір-бірінен тек 2 АҚ-мен ерекшеленеді.Вазопрессин V₁ рецепторларымен байланысып, 1-механизм бойынша ісер етеді, ал V₂ рецепторымен комплекс түзіп, 1-механизм бойынша әсер етеді. V₁ рецепторлар фосфолипаза С-мен байланысқан және шеткі қан тамырларда орналасқан, V₂ рецепторлар аденилатциклазамен байланысқан және бүйрек түтікшелерінің дистальды бөлімінің эпителийінде орналасады. Вазопресин-аштықта бауырдағы глюконеогенезді стимулдейді, ал тоқ болғанда глюконеогенезді тежейді. АКТГ-ның әсерін күшейтеді және стресс кезіндегі ЛГ-ның секрециясының тежейді. ОЖЖ-не әсер етеді- үрей сезімін тудырады,ауырсыну сезіміне реакцияны төмендетеді, еске сақтауды стимулдейді және шөлдеу сезімінің реттеліуінің орталық механизмдеріне қатысады. Окситоцин цАМФ арқылы біріншілік механизм бойынша әсер етеді. Рецептор стимулденгенде нысаны-жасушаларды цАМФ төмендейді. Рецептор жатырдың, сүт бездерінің тегіс бұлшық еттерінде болады. Ол жатырдың жиырылуын жоғарылатады,альвеоллалардын сүттің бөлінуін қамтамасыз етеді. Оны босануға жағдай жасау үшін дәрі ретінде қолданады. Бүйректе әлсіз антидиуретикалық әсер көрсетеді, нефрондарды қан айналу мен сүзілуін стимулдейді,ауру сезімін төмендетеді, есте сақтауды жақсартады. Ер адамда окситоциннің әсерінен жыныс органдары стимулдеген кезде жыныс гормондарының секрецияы күшейеді, эякуляция кезінде жыныс гормондарының концентрациясы жоғарылайды.5)науқаста домыққандық,тілдің ісінуі... Еересектердегі гипотириозды микседема ауруы, қалқанша безінің гиперфункциясы.

.

6 Билет

1 ) гуанилциклаза коптеген органдарда жане тиндерде табылган(журек,окпе,буйрек усти бездери,ишек эпителийи,коз торы жане тб)бул онын цГМФ аркылы жасуша ишилик метаболизмди реттеуге кен турде катысатынын корсетеди.мембранамен байланскан гуанилатциклазанын 3тури бар.олар кыска клеткадан тыс орналаскан пептидтермен активтенеди:1.натрий-уретикалык пептид журекшеде кан колеми кобейгенде (гиперволемия) оган жауап ретинде синтезделип,кан аркылы буйрекке тусип гуанилатциклазаны активтеп,натрий мен судын экскрециясын камтамасыз етеди.2.кан тамырланын тегис булшык ет жасушаларында да гуанилатциклазды жуйе болады,онын асеринен булшык ет босансуы иске асады.бул жуйеге эндогенди жане экзогенди вазодилятаторлар асер етеди.3.ишектин эпителий жасушаларында гуанилатциклазды жуйенин активаторы бактериалды эндотоксин болуы мумкин,ол ишекке судын синирилуин баяулатады жане диареяны дамытады.2)МКС буйрекусти безінің туйирли аймагында тузиледи.оларга альдостерон,дезоксикортикостерон(ДОК)жатады.альдестероннын активтилиги ДОКка караганда 50есе артык,сондыктан альдестерон агзадагы негизги белсенди минералокортикостероид болп табылады.хим.таб:холестериннен синтезделеди.Асер ету мех:альдестероннын асер ету мех-и баска стероидты гормондардын асер ету механизмине уксас. Альдестероннын рецепторлары жасуша ишинде орналасады.Нысана-тиндери:буйрек,иштин килегейли кабаты,силекей жане тери бездери,куык эпителий жасушалары,тери миокард бауыр.Физ. асери:натрийғ\,калий,хлоридтер жане су алмасуына асер етеди.альдестероннын асеринен нысана жасушаларда беклоктардын синтези артады.ол белоктар:1)буйрек тутикшелеринин дистальды жане жинагыш болиминде натрий каналдарынын белсендилигин арттырып,натрий иондарыны реабсорбциясын камтамасыз етуи мумкин,2)митохондрия ферменттеринин белсендилигин арттырады.3)Натрий+/Калий+-АТФ-аза насостарыны жумысын белсендируи мумкин. Секрециясы:ренин-ангиотензинди жуйемен реттеледи.буйрек альдестерон секрециясына катысады. Кан сарысуындагы натрийдин концентрациясы азайып,калийдын концентрациясы кобейгенде альдостероннын секрециясы кушецеди,керсинше болса тежейди.3) бул 2суббирликтен туратын нагыз гликопротеид-онын альфа суббирлиги 96 АҚ жане гормоннын имуннологиялык жане биологиялык белсендилигин аныктайтын,курамында 112АҚ бар беттасуббирликтен турады.фиЗ.АСЕРИ:тироидты гормондардын секрециялануынын барлык сатыларына катысады: а)йодидтик насостын кызметин стимулдейди,бул йодтын калканша безинин жасушаларына тусуинин жогарылауына акеледи;б)тирозиннин иодтануын камтамасыз етед; в)тироглобулиннин синтезине асерин тигизеди; г)Т3 пен Т4-тин тузилуине катысады;д)гормондардын тироглобулиннин курамынан босап шыгуын камтамасыз етеди;е)олардын канга болинуине асерин тигизеди. ,нысана жасушаларында липолиз бен гликогенолизди кушейтеди,калканша безинин васкуляризациясын стимулдейди,калканша безинин фолликулярлык жасушаларынын саны мен колемин арттырады.ТТГ коп молшери тунде секрецияланады,танга жуык томендейджи.секрециясынын бузылуы-гиперпродукциясы кезинде гипертиреоидзмнин белгилери болады,гипопродукциясы кезинде гипотиреоидзмнин белгилери байкаладаы.4)уйкы безинин гормондары аралас секрециялык без.онын сырткы секреторлык кызмети уйкы бези солимен ас корыту ферменттерин тузу.уйкы безинде катерли емес исиктер пайда болганда инсулин онимдеринин жогарылауы байкалады.сомастатин паракриндик эффектиси аркылы уйкы безинин альфа жане бетта жасушаларына асер етипглюкагон мен инсулиннин секрециясын томендетеди.сомастатин нысана жасушаларында аденилатциклаза активтилигин тежеп цАМФ молшерин азайтады.цАМФке тауелди барлык метаболизм жане секреторлы процесстер тежеледи.асказан –ишек жолдарынын функциясын,тромбоциннин аргегациясын глюкозха аминкышкылынын синирилуини томендетеди.панкреатидтик полипептид 36АҚ қлдыгынан турады.уйкы безинде НатрийНСО3 жане белок секрециясын ингибирлейди.бауырда гликоген денгейи мен ас корыту солинин секрециясын реттейди.5)балалардагы гипотиреоз кретинизм ауруына шалдыктырады,бул акымак ергежейли деген магынаны береди.балаларда остеобласттардын активтииги томендеп.оссификация тежелгендиктен,суйектеринин узынынан осуи баяулайды,бул бой осуинин тотауына,суйек жуйеси дамуынын бузылуына акеп согады. Куысты суйектер жалпак,кыска болып келеди.регенерация оте баяу журеди.аурудын баска белгилери миксидемадагыдай сиякты:дене салмагы артады,температурасы томенирек болады,брадикардия,алсиздик,селкостык,бети мимикасыз жане тб