Исследование гомеостатической функции

Включает в себя определение электролитного состава плазмы крови. При заболеваниях почек содержание электролитов изменяется в результате нарушения механизма их обмена. Острая почечная недостаточность, хронический нефрит, пиелонефрит характеризуются гипернатриемией, гиперкалиемией, гиперхлоремией.

Клубочковая фильтрация

Норма: 90-140 мл/мин.

Повышенная клубочковая фильтрация (более 140 мл/мин) наблюдается при ранних этапах:

• сахарного диабета;

• гипертонической болезни;

• нефропатического синдрома.

Пониженная клубочковая фильтрация (15-50 мл/мин) наблюдается при почечной недостаточности от компенсированной до субкомпенсированной стадии.

Сильно пониженная клубочковая фильтрация (менее 15 мл/мин) наблюдается при декомпенсированной почечной недостаточности, как правило требующей подключения больного к аппарату "искусственная почка" или пересадки почки.

Проба Реберга

Исследование фильтрации по эндогенному креатинину помогает врачу определить выделительную функцию почек и способность почечных канальцев выделять и всасывать обратно некоторые вещества.

У больного утром натощак в лежачем положении собирают мочу за 1 час и посредине этого отрезка времени берут кровь из вены для определения уровня креатинина.

По формуле высчитывают величину клубочковой фильтрации, которая характеризует выделительную функцию почек:

Ф = С_м/С_к·Д_м

где С_м - концентрация в моче профильтрованного вещества; С_к - концентрация фильтрующегося вещества в крови; Д_м - объем мочи, выделенной в минуту.

По формуле высчитывают величину канальцевой реабсорбции:

R = (Ф-Д_м)/Ф·100

где Ф - клубочковая фильтрация; Д_м - объем мочи, выделенной в минуту.

Канальцевая реабсорбция в норме колеблется в пределах 95-99%. Этот показатель может снижаться до 90% и ниже у людей без заболеваний почек при употреблении большого количества жидкости или приеме мочегонных препаратов. Самое выраженное снижение данного показателя наблюдается при несахарном диабете. Стойкое снижение канальцевой реабсорбции (ниже 95%) наблюдается при нарушении функции канальцев:

• пиелонефрит;

• интерстициальный нефрит;

• применение диуретиков;

• почечная недостаточность.

4 4. Отечный синдром при заболеваниях почек.

ОТЕЧНЫЙ СИНДРОМ

Патогенез почечных отеков сложен и складывается из ряда патофизиологических механизмов. Ведущая роль в их образовании принадлежит гипопротеинемии, гипоальбуминемии и диспротеинемии. Однако одними этими факторами патогенез почечных отеков не ограничивается. Вслед за снижением количества белка в крови последовательно включаются и другие механизмы: снижение онкотического давления сыворотки крови, уменьшение объема циркулирующей крови, нарушение сосудистой проницаемости в сторону ее повышения для воды и белков (за счет активации фермента гиалуронидазы, гипокальцемии, гистаминемии, деполимеризации мукополисахаридов межклеточного вещества тканей). Большое значение имеет уменьшение объема циркулирующей крови. Это приводит к возбуждению рецепторов сосудистой стенки и включению компенсаторных механизмов поддержания внутрисосудистого объема с их сложной гормональной регуляцией, в частности, усиленной выработкой в коре надпочечников альдостерона. Развивающийся вторичный альдостеронизм приводит к задержке в организме больных натрия, хлоридов и воды. Это ведет к увеличению секреции антидиуретического гормона, который усугубляет задержку воды за счет усиления ее канальцевой реабсорбции (схема 2).

Множественность патогенетических механизмов делает почечные отеки стойкими и распространенными. Они могут развиваться постепенно или же бурно, за одну ночь, достигать степени анасарки. Заметные вначале в области век, лица, поясничной области и половых органов, отеки при прогрессировании почечной патологии распространяются на всю подкожно-жировую клетчатку, растягивая кожу до образования дистензионных стрий. На этой стадии у большинства больных образуются транссудаты в серозных полостях: одно- и двусторонний гидроторакс, асцит, реже − гидроперикард. Почечные отеки рыхлые и легко перемещаются. При больших отеках бывают видны признаки дистрофии кожи и ее придатков: сухость, шелушение эпидермиса, ломкость и потускнение ногтей, выпадение волос.

В период развития асцита состояние больных резко ухудшается: появляются вздутие живота, беспричинные поносы, тошнота и рвота. При нарастании гидроторакса и гидроперикарда появляется одышка при незначительной физической нагрузке и даже в покое.