- •Лекция №2 Нарушение обмена веществ в организме и в его тканях
- •Дистрофии
- •Дистрофии
- •Классификация дистрофий
- •Паренхиматозные дистрофии
- •Мезенхимальные дистрофии
- •Смешанные дистрофии
- •Нарушение обмена нуклеопротеидов
- •Нарушения минерального обмена
- •Нарушение обмена натрия
- •Нарушение обмена калия
- •Нарушение обмена кальция
- •Лекция №3 Общие проявления нарушений обмена веществ
- •Нарушение кислотно-основного состояния
- •Нарушения водного обмена и отёки
- •Нарушение энергетического обмена
- •Камни (конкременты)
Смешанные дистрофии
К смешанным дистрофиям относятся те случаи, когда проявления нарушения обмена веществ наблюдаются одновременно и в клетке, и в межклеточном веществе. Они являются следствием нарушения обмена сложных белков (хромопротеидов, липопротеидов, глюкопротеидов, нуклеопротеидов) и минералов.
Нарушение обмена хромопротеидов (соединения белков с пигментами).
Выделяют 3 группы хромопротеидов:
1. Гемоглобиновые пигменты, связанные с обменом гемоглобина.
2. Тирозиновые пигменты, связанные с обменом аминокислоты тирозина.
3. Липидогенные пигменты, связанные с белковым и липидным обменом.
Гемоглобиновые пигменты. В физиологических условиях постоянно происходит гемолиз эритроцитов, в результате гемоглобин распадается на белок – глобин и гем, содержащий железо. Железо образует 2 пигмента – гемосидерин и ферритин. Гем образует пигмент билирубин. В условиях патологии гемолиз резко усиливается. Пигменты образуются в избытке в органах, за счёт чего они приобретают ржаво-коричневую окраску (гемосидероз). Большое значение в клинике имеет место гемосидероз лёгких – бурая индурация лёгких. В условиях патологии могут появляться пигменты – 1солянокислый гематин бурого цвета образуется при соединении гемоглобина с соляной кислотой желудочного сока при желудочных кровотечениях. Наличие солянокислого гематина в рвотных массах придаёт им цвет «кофейной гущи», который позволяет заподозрить желудочное кровотечение. 2малярийный пигмент появляется в циркулирующей крови в результате распада эритроцитов, поражённых плазмодиями малярии. Малярийный пигмент захватывается клетками селезёнки, печени, костного мозга, лимфатических узлов, головного мозга, в результате чего они приобретают пепельную окраску.
В норме при распаде эритроцитов в печени образуется пигмент 3билирубин, входящий в состав желчи. Попадая вместе с желчью в кишечный тракт, он превращается в стеркобилин, окрашивает каловые массы, часть попадает с кровью в почки, затем в мочу, превращается в уробилин, придаёт моче соломенно-жёлтый цвет.
При патологии билирубин накапливается в крови, окрашивает все ткани в желтый цвет, развивается желтуха.
Тирозиновые пигменты. Меланин – буро-чёрный пигмент в норме содержится в радужке глаз, волосах, коже, ЖКТ, придавая им соответствующую окраску. Защищает организм от ультрафиолетовых лучей. УФЛ стимулируют образование меланина в коже, образуется загар. Меланин образуется из аминокислоты тирозина. При патологии появляется распространённый меланоз кожи (при Аддисоновой болезни)
К местным меланозам относятся родимые пятна (невусы). Из невусных клеток может развиться злокачественная опухоль – меланома.
Наследственное заболевание, при котором в коже, волосах, сетчатке и радужке глаз отсутствует меланин, называется альбинизм. У альбиносов кожа, волосы очень белые, радужки глаз – красные.
Липидогенные пигменты. Липофусцин содержит жир. Образуется в клетках печени, почек, миокарда, скелетных мышц. При гипоксии способствует нормальному течению окислительно-восстановительных процессов в клетках.
