Пороки сердца

Это изменение строения отдельных частей сердца или отходящих крупных сосудов, сопровождается нарушением функции сердца, расстройством кровообращения.

Пороки могут быть:

• врождёнными;

• приобретёнными.

Врождённые пороки – следствие нарушения эмбрионального развития, связанного с генетическими изменениями, либо перенесёнными во время беременности заболеваниями.

Незаращение овального окна в межпредсердной перегородке. Через это отверстие кровь из левого предсердия поступает в правое, затем в правый желудочек и в малый круг кровообращения. Правые отделы сердца переполняются кровью, чтобы вывести её в легочной ствол необходимо усиление работы миокарда правого желудочка, вследствие чего он гипертрофируется.

Незаращение артериального (боталлова) протока. У плода лёгкие не функционируют, в связи с чем кровь по боталлову протоку из лёгочного ствола попадает в аорту, минуя малый круг кровообращения. В норме артериальный проток зарастает через 15 – 20 дней после рождения ребёнка. Если этого не происходит, кровь из аорты, в которой высокое давление, попадает в лёгочный ствол. В малом круге кровообращения повышается давление, возрастает нагрузка на левые отделы сердца, развивается гипертрофия левого желудоч5ка и предсердия, затем гипертрофируются правые отделы. Возрастает давление в лёгочном стволе, венозная кровь из него поступает в аорту, в большой круг поступает смешанная кровь, у больных развивается гипоксия, цианоз.

Деффект межжелудочковой перегородки. При этом пороке кровь из левого желудочка поступает в правый, вызывая его перегрузку и гипертрофию.

Приобретённые пороки сердца развиваются после ревматизма, в клапанах развивается воспаление, затем разрастается соединительная ткань, они склерозируются, становятся плотными, не закрывают полностью предсердно-желудочковые отверстия или устья аорты и легочного ствола, развивается недостаточность клапана. Если развивается недостаточность створчатых клапанов, то кровь при систоле желудочков поступает не только в аорту и легочной ствол, но и в предсердия. При недостаточности клапанов аорты и легочного ствола во время диастолы кровь частично поступает из этих сосудов обратно в желудочки.

При воспалении может произойти частичное сращение створок клапанов. Отверстия между предсердиями и желудочками становятся меньше, развивается их сужение – стеноз.

Наиболее часто при приобретённых пороках имеется комбинация стеноза предсердно-желудочкового отверстия и недостаточность клапана.

Лечение пороков хирургическое, в противном случае наступает сердечная недостаточность, декомпенсация, смерть.

Воспалительные процессы в сердце

Развиваются в результате инфекции, интоксикации.

Эндокардит – воспаление эндокарда.

Миокардит – воспаление миокарда.

Перикардит – воспаление перикарда.

Панкардит – воспаление всех оболочек сердца.

Эндокардит – чаще поражается митральный клапан. Воспаление проявляется альтерацией, затем может изъязвляться, перфорироваться. На клапане образуются тромботические массы в виде бородавок, клапан набухает, становится толще, прорастает соединительной тканью – склерозируется, деформируется, створки могут срастаться. Функция сердца страдает. Исход – порок сердца.

Миокардит – воспаление мышцы сердца, вызывается вирусами, бактериями. Протекает остро или хронически. При остом течении развивается сердечная недостаточность, при хроническом – кардиосклероз, который приводит к хронической сердечной недостаточности.

Перикардит – воспаление наружной оболочки, возникает как осложнение других заболеваний, протекает в форме эксудативного и хронического слипчивого.

Экссудативный перикардит м.б. серозным, фибринозным, гнойным, геморрагическим, смешанным.

При серозном перикардите в перикардиальной полости накапливается серозный экссудат, который постепенно рассасывается.

Фибринозный перикардит развивается при туберкулёзе, ревматизме. На листках перикарда появляется фибрин в виде волосков, так называемое «волосатое сердце», затем образуются спайки.

Гнойный развивается как осложнение воспалительных заболеваний в лёгких, плевре.

Геморрагический развивается при метастазах рака в сердце.

Острые эксудативные плевриты могут приводить к остановке сердца.

Хронический слипчивый развивается при туберкулёзе, ревматизме. Экссудат организуется, образуются спайки. Полость перикарда зарастает, склерозируется, сдавливая сердце. В рубцовую ткань может откладываться известь, развивается «панцирное сердце».