1. Частота инфекционных осложнений по данным вов и в Афганис­тане в структуре санитарных потерь. Особенности. Летальность.

Во время Великой Отечественной войны раневая инфекция была зарегистрирована лишь в 6-7%, а примерно у 70-75% раненых рана заживала через нагноение, клостридиальная анаэробная инфекция во время Великой Отечественной войны она была зарегистрирована у 1-2% раненых, т.е. те или иные инфекционные осложнения возникли более, чем у 80% раненых. В Афганистане частота раневой инфекции составила 20%. На передовых этапах медицинской эвакуации раневая инфекция явилась причиной смерти у 15% умерших, а в учреждениях оказывавших специализированную помощь, этот показатель превысил 70%.

При тяжелых механических повреждениях мирного времени, соп­ровождающихся развитием травматического шока, инфекционные осложнения развиваются в среднем у 30% пострадавших. У 60% умер­ших они являются причиной смерти. Частота инфекционных осложне­ний в центрах по лечению травм в 5-6 раз больше, чем в общехи­рургических стационарах. Это свидетельствует о наличии сущест­венных особенностей в формировании инфекционного процесса у ра­неных и пострадавших с механическими повреждениями и определяет актуальность специального изучения патогенеза, клиники, профи­лактики и лечения раневой инфекции.

2. Общее понятие о раневой инфекции.

Слушатели должны четко различать понятия инфекционный про-

Цесс, нагноение раны, раневая инфекция.

При проникновении микробов во внутреннюю среду организма (в рану, кровь, в полости и т.д.) в результате повреждения барьер­ных тканей или иных причин возникает инфекционный процесс. Это антагонистическое взаимодействие микро- и макроорганизма, харак­теризующееся динамически развивающимися патологическими, защит­но-приспособительными и компенсаторными реакциями макроорганизма в ответ на проявление патогенных свойств микробов.

Преподаватель обращает внимание слушателей на три возможных варианта течения инфекционного процесса, который возникает во

всех случаях открытых повреждений, а также при закрытых травмах,

если при этом страдают барьерные функции пограничных тканей (ко­жи или слизистых):

а) инфекционный процесс не всегда приводит к развитию болез­ни (раневой инфекции). При микробном обсеменении (контаминации) раны с незначительным поверхностным слоем погибших клеток, когда сохранены все остальные факторы резистентности и отсутствует би­ологическая необходимость в гнойном расплавлении очагов некроза,

- инфекционный процесс протекает латентно и заключается в быст­ром подавлении и элиминации проникших во внутреннюю среду возбу­дителей. Их патогенное воздействие на организм не успевает кли­нически проявиться. Рана заживает первичным натяжением или под струпом.

б) если микробному обсеменению (контаминации) подвергается рана с зонами некроза, но организм, обладая хорошей резистент­ностью, отграничивает очаг повреждения, ставит предел проникно­вению возбудителей инфекции и их токсинов в живые ткани, оттор­гает мертвый субстрат и удаляет возбудителей путем развития гнойного процесса, - нагноение раны нельзя считать безусловно патологическим проявлением инфекционного процесса. Мертвые ткани под воздействием микробных ферментов и ферментов микро- и макро­фагов, мигрирующих в рану, подвергаются лизису. Происходит само­очищение раны. В этом случае говорят, что заживление раны идет через нагноение. Нагноение раны - местный инфекционный процесс, развивающийся в очагах первичного или вторичного некроза, на границе мертвых и живых тканей при участии микробов и собствен­ных клеток организма и сопровождающийся расплавлением (лизисом) мертвых тканей, очищением раны и подавлением возбудителей инфек­ции. Это биологически целесообразный процесс, направленный на подготовку раны к заживлению, на формирование защитного барьера на пути возбудителей, и не сопровождающийся повреждением и ги­белью живых тканей.

в) в отличии от нагноения раневая инфекция - инфекцион-

но-воспалительный процесс, развивающийся в живых тканях, окружа­ющих рану, под воздействием микробов, проникших в нее в момент ранения или спустя некоторое время и сопровождающийся поврежде­нием и гибелью клеточных структур и клинически выраженной общей реакцией организма, отражающей развитие болезни. То есть под влиянием неблагоприятных факторов возбудители инфекции и их токсины проникают за пределы очагов некроза в живые ткани, разм­ножаются там, усугубляя аутокаталитические процессы, возникшие при ранении, и вызывая распространение многокомпонентной воспа­лительной реакции, включающей сосудистые, клеточные изменения и способствующей образованию новых очагов мертвых тканей. Инфекци­онный процесс достигает клинической выраженности, т.е. сопровож­дается последовательно сменяющимися клиническими симптомами, свидетельствующими о развитии инфекционной болезни (раневой ин­фекции).

Соотношение этих форм инфекционного процесса различно. Наг-

ноение может протекать самостоятельно или явиться компонентом раневой инфекции, когда подвергаются расплавлению вторично нек­ротизированные ткани. Раневая инфекция, как правило, сопровожда­ется нагноением, то есть лизисом мертвых тканей и образованием гноя, представляющего собой продукт ферментативного расплавления тканей микробами и фагоцитирующими лейкоцитами. При определенных видах раневой инфекции (анаэробной), когда в результате целого ряда причин (тяжести травмы, чрезвычайно высокой токсигенности, цитопатогенного эффекта возбудителей и т.д.) блокируются функции лейкоцитов, нагноение в точном смысле этого термина может отсутствовать. Распад тканей идет исключительно под воздействием микробных ферментов с образованием большого количества токсичных продуктов гистолиза, не подвергающихся нейтрализации со стороны лейкоцитов и макрофагов, т.е. без образования гноя, как продукта активного взаимодействия макроорганизма (лейкоцитов) и микробов.

При обсуждении основных понятий у слушателей должно быть сформировано цельное представление о современной концепции ране­вой инфекции, на основе которой они будут строить свою диаг­ностическую и лечебную тактику. Ее сновными положениями можно считать следующие:

а) патогенез раневой инфекции принципиально отличается от инфекционных хирургических заболеваний возникновением реакций "самоповреждения" (местный и системный эндотоксикоз) в самые ранние сроки после травмы.

б) большинство структурных нарушений и функциональных расстройств, характерных для любого инфекционного хирургического заболевания в стадии разгара, в случае раневой инфекции возника­ют еще до колонизации и размножения возбудителей и каскадно на­растают с каждым часом. Вытекающая отсюда потребность в быстрей­шем (по возможности одномоментном) исчерпывающем хирургическом пособии и необходимость блокирования реакций "самоповреждения" - являются отличительными чертами современной лечебной стратегии при механической травме и ее инфекционных осложнениях. Включение патогенетических факторов раневой инфекции с момента травмы де­лает необоснованным разделение профилактических и лечебных ме­роприятий. Интенсивное патогенетическое лечение раневой инфекции должно начинаться с момента повреждения. Для тяжелой шокогенной травмы и постшокового сепсиса это положение становится абсолют­ным.

в) разделение клинических форм инфекционного процесса у ра­неных на "нагноение", "раневую (местную) инфекцию", "раневой" и "постшоковый сепсис" патогенетически оправдано и определяет диф­ференцированную диагностическую и лечебную тактику.

г) отличительной чертой раневой инфекции является полимор­физм возбудителей. До 90% всех случаев раневой инфекции вызыва­ется смешанной аэробно-анаэробной флорой эндогенного происхожде­ния. Развитие инфекционного процесса по аэробному или анаэробно­му пути зависит от состояния тканей (гипоксия, ишемия, обшир­ность некроза).

д) активное хирургическое воздействие: хирургическая обра­ботка, раннее закрытие раны и активное дренирование при раневой инфекции - ведущий принцип патогенетического лечения, направлен­ного на прекращение инфекционного процесса.

е) этиологическое (антибактериальное) лечение должно пресле­довать цель локализации и подавления возбудителей в очагах их размножения, не затрагивая по возможности микробное равновесие, играющего защитную роль в масштабе всего организма. Поэтому па­равульнарное введение антибактериальных препаратов должно быть обязательным, дополняясь по мере необходимости другими способами парентерального введения. Энтеральное введение антибактериальных препаратов должно быть исключено.

3. Диагностика раневой инфекции.

3.1. Диагностическая тактика, исходя из приоритета патогене­тических факторов перед этиологическими в раннем периоде после травмы, должна предусматривать распознавание угрозы раневой ин­фекции, которе сводится по существу к выявлению признаков небла­гоприятно протекающей первой фазы раневого процесса (фазы воспа­ления), представляющей в этом случае совокупность первичных па­тогенетических факторов раневой инфекции, включающихся еще до активного размножения возбудителей:

- быстрое нарастание травматического отека с признаками ише­мии тканей - изменением окраски кожи (бледность, синюшность или "мраморность"), появлением эпидермальных пузырей с геморраги­ческим содержимым;

- сильные, пульсирующие боли в ране в 1-2 сутки после ране­ния;

- раннее, на 1-2 сутки после ранения или операции повышение температуры тела до 38^о и числа лейкоцитов до 15*10^9/л. Эти симптомы свидетельствуют о развитии гиперергической воспалитель­ной реакции и требуют активных мер профилактики.

Резко повышают риск раневой инфекции первичная ишемия тканей (разрыв артерии, жгут), загрязнение ран землей, наличие инород­ных тел, шок, позднее оказание помощи. Сочетанные (особенно че­репно-мозговые) травмы делают вероятными тяжелые системные ин­фекционные осложнения, прежде всего легочные.