- •Патофизиология Учебник
- •Минск 2015
- •Предисловие
- •Список сокращений
- •Авторский коллектив
- •Введение
- •Предмет, задачи, методы и разделы патофизиологии
- •Краткая историческая справка развития патофизиологии
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 1. Общее учение о болезни
- •1.1. Здоровье и болезнь
- •Принципы классификации болезней
- •Периоды развития болезни
- •1.2. Патологические и защитно-приспособительные реакции организма
- •Адаптация и компенсация
- •Структурные основы и механизмы компенсации
- •Глава 2. Общая этиология
- •Глава 3. Общий патогенез
- •Глава 4. Роль реактивности организма в развитии патологии
- •Виды реактивности и их характеристика
- •Взаимоотношение между реактивностью и резистентностью
- •Эволюция реактивности и резистентности
- •Факторы, снижающие неспецифическую резистентность организма. Пути и методы её повышения и укрепления
- •Глава 5. Конституция человека и ее роль в развитии патологии
- •О трактовке понятия «конституция»
- •Конституция человека и патология
- •Диатезы
- •Глава 6. Роль наследственности в патологии
- •6.1 Понятие о врожденной и наследственной патологии
- •6.2 Классификация наследственных форм патологии
- •6.3 Этиология и патогенез наследственных форм патологии. Мутации, их виды. Антимутагенез
- •Механизмы действия антимутагенов
- •6.4. Генные болезни. Этиология, классификация, патогенез, клинические проявления
- •Патогенез генных болезней
- •6.5 Хромосомные болезни. Этиология, классификация, патогенез, клинические проявления
- •Клинико-цитогенетическая характеристика синдромов, связанных с числовыми аномалиями аутосом
- •Клинико-цитогенетическая характеристика синдромов, связанных со структурными перестройками хромосом
- •6.6 Методы профилактики наследственной патологии и принципы ее терапии
- •Глава 7. Особенности патологии внутриутробного развития организма
- •7.1. Общая этиология и патогенез. Основные проявления патологии внутриутробного развития
- •Факторы, оказывающие патогенное воздействие на материнский организм и плод
- •Общий патогенез и основные проявления патологии внутриутробного развития
- •7.2 Профилактика внутриутробных повреждений
- •Глава 8. Роль возраста в развитии патологии
- •8.1. Старение. Причины и механизмы старения
- •Общие закономерности процесса старения
- •Виды старения, факторы, влияющие на его темп
- •Причины и механизмы старения. Изменения в организме при старении
- •Изменения в организме при старении
- •Изменения на системном уровне
- •Старение и болезни
- •8.2 Особенности течения и проявления болезни в пожилом и старческом возрасте
- •8.3 Прогерия. Пути увеличения продолжительности жизни
- •Пути увеличения продолжительности жизни
- •Глава 9. Патофизиология иммунной системы
- •9.1. Общая характеристика иммунологической реактивности и закономерности ее нарушений
- •Общие закономерности нарушений иммунологической реактивности
- •9.2 Иммунодефициты и принципы их терапии
- •Общие принципы терапии иммунодефицитов
- •9.3. Аллергия. Типы аллергических реакций и принципы их терапии
- •Значение наследственной предрасположенности
- •Принципы терапии аллергии
- •Патологическая толерантность
- •Реакция «трансплантат против хозяина»
- •9.4 Аутоиммунные заболевания и принципы их терапии
- •Теория расстройства иммунологической регуляции
- •Теория нарушения идиотип-антиидиотипических взаимодействий
- •Принципы терапии аутоиммунных заболеваний
- •Глава 10. Патофизиология клетки
- •10.1 Причины нарушения функционирования и повреждения клетки
- •10.2 Общие механизмы и основные проявления повреждения клетки
- •Основные проявления повреждения клетки
- •Специфические и неспецифические изменения при повреждении клеток
- •10.3 Механизмы компенсации при повреждении
- •10.4 Типы клеточной гибели в организме
- •Механизм и стадии апоптоза
- •Возможности терапевтического регулирования аппоптоза
- •10.5 Общие реакции организма на повреждение
- •10.5.1 Ответ острой фазы
- •10.5.2 Шок: виды, патогенез, клинические проявления
- •10.5.3 Коллапс: виды, патогенез, клинические проявления
- •10.5.4 Кома: виды, патогенез, клинические проявления
- •10.6 Принципы повышения устойчивости клеток к действию повреждающих факторов и патогенетической терапии
- •Глава 11. Патогенное влияние факторов окружающей среды на организм человека
- •11.1 Повреждающее действие электрического тока
- •11.1.1 Особенности электрического тока как повреждающего фактора. Факторы определяющие тяжесть электротравмы
- •Факторы, определяющие тяжесть электротравмы
- •11.1.2. Патогенез, проявления и последствия действия электрического тока
- •Поражения от разрядов атмосферного электричества (молнии)
- •11.1.3 Принципы профилактики, оказание первой медицинской помощи и терапии при электротравме
- •11.2. Повреждающее действие ионизирующих излучений
- •11.2.1. Общая характеристика. Патогенез лучевых повреждений
- •Патогенез лучевых повреждений
- •11.2.2 Лучевая болезнь человека: острая и хроническая лучевая болезнь
- •Защитно-приспособительные реакции и процессы восстановления в облученном организме
- •11.2.3. Отдалённые последствия лучевого воздействия
- •11.2.4 Принципы профилактики и терапии лучевых повреждений
- •11.3 Патогенное влияние температурного фактора на организм
- •11.3.1 Общее перегревание организма (гипертермия)
- •11.3.2 Общее переохлаждение организма (гипотермия)
- •Принципы терапии и профилактики гипотермических состояний
- •Глава 12. Смерть и принципы оживления организма
- •12.1. Общая характеристика смерти
- •12.2. Оживление организма
- •12.3. Постреанимационная болезнь
- •Глава 13. Лечебные принципы в медицине. Их научные основы
- •13.1. Краткая характеристика становления и формирования научной клинической медицины
- •13.2. Современные принципы терапии в медицине
- •13.3. Общая стратегия современной терапии
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 14. Патофизиология регионального кровообращения и микроциркуляции
- •14.1 Артериальная гиперемия: виды, причины, механизмы развития, проявления
- •14.2 Венозная гиперемия: причины, механизмы развития, проявления
- •14.3. Ишемия: причины, механизмы развития, проявления
- •14.4 Стаз: виды, причины, механизмы развития, проявления
- •14.5 Тромбоз и эмболия как факторы нарушения регионального кровообращения
- •14.5.1 Тромбоз: причины, механизмы, виды тромбов
- •14.5.2 Эмболия: виды, причины, механизмы развития
- •14.6 Расстройства микроциркуляции: формы нарушений, причины, механизмы развития
- •14.7 Принципы терапии расстройств регионального кровообращения и микроциркуляции
- •Глава 15. Воспаление
- •15.1. Определение понятия и общая характеристика
- •15.2. Общая этиология и основные клинические проявления
- •Основные клинические признаки
- •15.3. Общий патогенез
- •Сосудистые реакции. Экссудация плазмы, эмиграция форменных элементов крови и фагоцитоз
- •Просвет капилляра
- •Псевлоподия лейкоцита
- •Пролиферация и исходы воспаления
- •Роль нервной, эндокринной и иммунной систем в патогенезе воспаления
- •15.4. Течение воспаления. Острое и хроническое воспаление
- •15.5. Виды воспаления
- •15.6. Теории воспаления
- •15.7. Значение воспаления для организма
- •15.8. Принципы терапии воспаления
- •Глава 16. Лихорадка
- •16.1. Определение понятия и общая характеристика
- •16.2. Общая этиология
- •16.3. Общий патогенез
- •Стадии лихорадки. Изменение теплообмена
- •Изменения обмена веществ и функций внутренних органов при лихорадке
- •16.4. Разновидности лихорадки. Типы температурных кривых
- •Гипертермии, имеющие черты сходства с лихорадкой
- •16.5. Биологическое значение лихорадки. Пиротерапия
- •16.6. Принципы жаропонижающей терапии
- •Глава 17. Инфекционный процесс
- •17.1. Определение понятия. Основные виды инфекционного процесса
- •Основные виды инфекционного процесса
- •Факторы защиты микроорганизмов
- •17.3. Общий патогенез
- •Механизмы защиты макроорганизма
- •Периоды течения инфекционного процесса
- •17.4. Принципы терапии инфекционного процесса и инфекционной болезни
- •Глава 18. Типовые нарушения обмена веществ
- •18.1. Нарушения белкового, углеводного и липидного обмена
- •18.1.1. Нарушения обмена белков
- •18.1.2. Нарушение обмена нуклеиновых кислот
- •18.1.3. Нарушения обмена углеводов
- •Клинические проявления гипергликемии
- •Гексоземии
- •18.1.4. Нарушение обмена липидов
- •Нарушение межуточного обмена липидов
- •18.1.5 Сахарный диабет
- •Сахарный диабет 1 типа
- •Сахарный диабет 2 типа
- •18.1.6. Принципы коррекции и терапии нарушений белкового, углеводного и липидного обмена
- •18.1.7. Алиментарная недостаточность. Голодание
- •Лечение голоданием
- •18.2. Нарушения водно-электролитного обмена
- •18.2.1. Общая характеристика водно-электролитного обмена
- •18.2.2. Типовые формы нарушения водного и электролитного обмена, их коррекция
- •18.2.3. Отеки: классификация, этиология и патогенез, принципы терапии
- •Последствия отека для организма
- •Принципы терапии отеков
- •18.3. Нарушения кислотно-основного состояния организма
- •18.3.1. Механизмы поддержания кислотно-основного состояния организма
- •Физиологические механизмы поддержания кос
- •Показатели кос организма и их значение
- •Классификация нарушений кос организма
- •Критерии оценки нарушений кислотно-основного состояния организма
- •18.3.2 . Ацидозы и алкалозы: причины, механизмы развития и компенсации, принципы их коррекции
- •Сдвиги и компенсаторные реакции при нарушениях кос
- •Глава 19. Гипоксия
- •19.1. Определение понятия и общая характеристика
- •19.2. Общая этиология
- •19.3. Общий патогенез
- •Механизмы гипоксического некробиоза
- •19.4. Компенсаторно-приспособительные реакции организма при гипоксии
- •19.5. Принципы профилактики и терапии гипоксических состояний
- •Глава 20. Опухоли
- •20.1. Определение понятия, виды опухолей и их характеристика
- •Классификация опухолей
- •Биологические особенности злокачественных опухолей
- •Методы экспериментальной онкологии
- •20.2. Этиология опухолей
- •20.3. Молекулярно-генетические механизмы канцерогенеза
- •20.4. Взаимодействие опухоли и организма. Маркеры злокачественного роста. Антибластомная резистентность
- •Маркеры опухоли, антибластомная резистентность
- •20.5. Предраковые состояния
- •20.6. Принципы профилактики и терапии опухолей
- •Часть ш. Патофизиология органов и систем
- •Глава 21 Патофизиология системы крови
- •21.1 Введение
- •21.2 Патофизиология системы эритрона
- •21.2.1 Критерии оценки нарушений в системе эритрона
- •21.2.2. Типовые формы патологии и реактивных изменений системы эритрона
- •21.2.2.1 Эритроцитозы. Виды. Общая характеристика. Принципы терапии
- •21.2.2.2 Анемии. Виды. Общая характеристика. Принципы терапии
- •21.3 Патофизиология системы лейкона
- •21.3.1 Качественные и количественные изменения лейкоцитов
- •21.3.2 Типовые формы нарушений в системе лейкона
- •21.3.2.1 Лейкоцитозы и их характеристика
- •21.3.2.2 Лейкопении и их характеристика. Агранулоцитоз. Панмиелофтиз
- •21.3.2.3 Лейкемоидные реакции и их характеристика
- •21.3.2.4 Типовые изменения лейкоцитарной формулы
- •21.3.3 Принципы терапии патологии белой крови
- •21.4. Гемобластозы. Лейкозы
- •21.4.1. Общая характеристика, принципы классификации
- •Принципы классификации лейкозов
- •Отдельные виды хронических лимфолейкозов
- •21.4.2. Острые лейкозы. Особенности течения и патогенеза клинических проявлений острых лейкозов
- •21.4.2.1. Острые миелоидные лейкозы
- •21.4.2.2. Острые лимфоидные лейкозы
- •21.4.3. Хронические лейкозы
- •21.4.3.1. Хронический миелоидный лейкоз
- •21.4.3.2. Хронический лимфоидный лейкоз
- •21.4.4. Принципы терапии лейкозов
- •21.5. Патофизиология тромбоцитов
- •21.5.1. Тромбоцитозы. Общая характеристика, принципы терапии
- •21.5.2. Тромбоцитопении. Общая характеристика, принципы терапии
- •21.5.3. Тромбоцитопатии. Общая характеристика, принципы терапии
- •Принципы терапии тромбоцитопатии
- •21.6. Нарушения гемостаза
- •21.6.1 Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, его нарушения
- •21.6.1.1 Тромботический – тромбофилический синдром
- •21.6.2 Коагуляционный гемостаз, его нарушения
- •21.6.2.1 Геморрагический синдром
- •Нарушения гемостаза сосудистого (вазопатии) и смешанного генеза
- •Приобретенные коагулопатии
- •21.6.4. Принципы терапии нарушения гемостаза
- •21.7. Нарушения общего объема крови и соотношения форменных элементов и плазмы крови
- •21.7.1. Общая характеристика нарушений объема крови
- •21.7.2 Кровопотеря: причины, механизмы развития, проявления и принципы терапии
- •Принципы терапии кровопотери
- •Глава 22. Патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •22.1. Недостаточность кровообращения
- •22.2. Сердечная недостаточность
- •Симптомы застоя крови в малом и большом кругах кровообращения
- •22.2.1 Острая левожелудочковая недостаточность
- •22.2.2 Острая правожелудочковая недостаточность
- •22.2.3 Ишемическая болезнь сердца
- •22.2.3.1 Коронарная недостаточность
- •22.2.3.2 Инфаркт миокарда
- •22.2.3.3. Принципы терапии коронарной недостаточности
- •22.2.4 Хроническая сердечная недостаточность
- •22.2.5. Механизмы компенсации сниженной сократительной функции сердца
- •22.2.6. Принципы терапии сердечной недостаточности
- •22.3. Нарушения ритма сердца (аритмии)
- •22.3.1. Общая характеристика, этиология и патогенез аритмий
- •22.3.2 Аритмии, возникающие в результате нарушения автоматизма
- •22.3.3. Аритмии, возникающие в результате нарушений проводимости
- •22.3.4. Аритмии, возникающие в результате сочетанных нарушений возбудимости и проводимости миокарда
- •22.3.5. Принципы терапии нарушений ритма сердца
- •22.4. Нарушения регуляции сосудистого тонуса и системного артериального давления Расстройства сосудистого тонуса
- •Нарушения регуляции уровня системного артериального давления
- •22.4.1. Артериальные гипертензии: виды, их характеристика и принципы терапии
- •Нейрогенные артериальные гипертензии
- •Эндокринные артериальные гипертензии
- •Почечные артериальные гипертензии
- •Метаболические (органно-ишемические) артериальные гипертензии.
- •Эссенциальная артериальная гипертензия
- •Стадии развития артериальной гипертензии
- •Классификация стадий артериальной гипертензии по поражению органов-мишеней (воз, 1999)
- •Основные порочные круги при артериальной гипертензии
- •Факторы, стабилизирующие высокий уровень артериального давления при артериальной гипертензии
- •Симптоматические артериальные гипертензии
- •Принципы терапии артериальной гипертензии
- •22.4.2 Артериальные гипотензии: виды, их характеристика и принципы терапии
- •Острая артериальная гипотензия
- •Хроническая артериальная гипотензия
- •Принципы коррекции артериальных гипотензий
- •22.5. Нарушения мозгового кровообращения
- •22.5.1 Общая характеристика мозгового кровообращения и механизмов его регуляции
- •Патологические реакции артерий мозга
- •22.5.2. Расстройства мозгового кровообращения
- •22.5.3. Принципы терапии расстройств мозгового кровообращения
- •Глава 23. Патофизиология системы внешнего дыхания
- •23.1. Общая характеристика расстройств внешнего дыхания
- •23.2 Нарушения вентиляции легких
- •23.2.1 Обструктивные нарушения дыхания
- •23.2.2 Рестриктивные нарушения дыхания
- •Проявления гиповентиляции
- •23.3 Нарушения кровообращения в легких
- •Легочная гипо- и гипертензия
- •23.4 Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений
- •23.5. Нарушения диффузии газов через альвеолярно-капиллярные мембраны
- •23.6. Нарушения ритма дыхательных движений
- •23.7. Недостаточность внешнего дыхания
- •23.8. Респираторный дистресс-синдром
- •23.9. Нарушения недыхательных функций легких
- •23.10. Принципы профилактики и терапии патологии внешнего дыхания
- •Глава 24. Патофизиология системы пищеварения
- •24.1. Общая этиология расстройств пищеварения
- •24.2. Нарушения пищеварения в полости рта
- •Дисфагия
- •24.3. Нарушения пищеварения в желудке
- •24.3.1. Расстройства моторной функции желудка
- •24.3.2. Расстройства секреторной функции желудка
- •24.3.3. Расстройства всасывания в желудке
- •24.3.4. Нарушения барьерной и защитной функции желудка
- •24.4. Язва желудка и 12-перстной кишки
- •Факторы защиты слизистой оболочки желудка
- •Факторы, повреждающие слизистую оболочку желудка
- •Факторы риска ульцерогенеза:
- •Нейроэндокринная регуляция
- •24.5. Расстройства пищеварения в кишечнике
- •24.5.1. Энтеропатии (энтериты): виды, механизмы развития, проявления
- •24.5.2. Колиты: виды, механизмы развития, проявления
- •24.6. Принципы профилактики и терапии основных расстройств системы пищеварения
- •Глава 25. Патофизиология печени
- •25.1 Общая характеристика патологии печени
- •25.2. Печеночная недостаточность
- •25.3 Основные синдромы при патологии печени
- •25.3.1 Синдром желтухи
- •25.3.2 Синдром холестаза
- •25.3.3 Синдром нарушенного питания
- •25.3.4 Геморрагический синдром
- •25.3.5 Портальная гипертензия
- •25.3.6. Гепато-эндокринный, гепато-ренальный синдромы, синдром гепато-церебральной недостаточности
- •25.3.7 Печеночная кома
- •Клинико-биохимические печеночные синдромы
- •25.4 Принципы профилактики и терапии патологии печени
- •Глава 26. Патофизиология почек
- •26.1. Общая характеристика патологических процессов в почках
- •Виды почечной патологии по их происхождению
- •Основные клинические проявления патологии почек
- •26.2. Основные механизмы нарушений экскреторной функции почек
- •26.2.1. Нарушения клубочковой фильтрации
- •26.2.2. Нарушения канальцевой реабсорбции, экскреции и секреции
- •26.3. Почечные синдромы
- •Изменение количества мочи (диуреза)
- •Изменения относительной (удельной) плотности мочи
- •Изменения качественного состава мочи
- •Изменения ритма мочеиспускания
- •26.4. Внепочечные синдромы Отеки
- •Артериальная гипертензия
- •Нарушения гемокоагуляции
- •26.5. Типовые формы патологии почек. Гломерулопатии
- •26.5.1. Нефриты
- •26.5.1.1. Острый диффузный гломерулонефрит
- •26.5.1.2. Хронический диффузный гломерулонефрит
- •26.5.2. Пиелонефрит
- •26.5.3. Нефротический синдром (нефроз)
- •26.5.4. Почечная недостаточность
- •26.5.4.1. Острая почечная недостаточность
- •26.5.4.2. Хроническая почечная недостаточность
- •26.5.5. Почечно-каменная болезнь (нефролитиаз)
- •26.6. Принципы терапии патологии почек
- •Глава 27. Патофизиология эндокринной системы
- •27.1. Общая характеристика эндокринной системы и механизмов ее регуляции
- •Эндокринные железы и их гормоны
- •27.2. Эндокринопатии: виды, принципы классификации
- •27.3 Общая этиология и патогенез эндокринных расстройств
- •Парциальная гипофункция гипоталамо-гипофизарной системы
- •27.4.1.2. Гиперфункция гипоталамо-гипофизарной системы
- •27.4.2. Нарушения гипоталамо-нейрогипофизарной системы
- •27.4.3. Нарушения функции надпочечников
- •27.4.3.1. Надпочечниковая недостаточность
- •Хроническая недостаточность коры надпочечников
- •27.4.3.2. Гиперфункция коры надпочечников Гиперфункция клубочковой зоны коры надпочечников
- •Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна)
- •Гиперфункция пучковой зоны коры надпочечников
- •Гиперфункция сетчатой зоны коры надпочечников
- •27.4.3.3 Гиперфункция мозгового вещества надпочечников
- •27.4.4 Нарушения функций щитовидной железы
- •27.4.4.1 Гипотиреоидные состояния организма
- •27.4.4.2 Гипертиреоидные состояния организма
- •Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса-фон-Базедова)
- •27.4.5 Нарушения функций паращитовидных желез
- •27.4.5.1 Гипопаратиреоидные состояния
- •27.4.5.2 Гиперпаратиреоидные состояния
- •27.4.6 Нарушения функции половых желез
- •27.4.6.1 Нарушения полового развития и половой функции у лиц мужского пола
- •27.4.6.2 Нарушения полового развития и половой функции у лиц женского пола
- •27.5. Принципы терапии эндокринных расстройств
- •Глава 28. Патофизиология нервной системы
- •28.1. Общая этиология нарушений деятельности нервной системы
- •28.2 Общий патогенез нарушений деятельности нервной системы
- •28.2.1 Патология нейрона
- •28.2.2 Типовые патологические процессы в нервной системе
- •28.2.3 Расстройства интегративной деятельности нервной системы
- •28.3 Нейрогенные расстройства чувствительности
- •28.4 Боль: виды, причины, механизмы формирования. Основы обезболивания
- •28.5. Нейрогенные расстройства локомоторных функций
- •Типовые формы нейрогенных расстройств локомоторной функции
- •28.6. Нейрогенные расстройства трофики
- •28.7. Нарушения функции вегетативной нервной системы
- •28.8. Нарушения высшей нервной деятельности
- •28.9 Следовые реакции и их роль в патологии нервной системы
- •Исходы патологических процессов в нервной системе
- •28.10 Принципы терапии нервных расстройств
Изменения обмена веществ и функций внутренних органов при лихорадке
В основе повышения температуры тела при лихорадке лежит накопление в теле дополнительного количества тепла (в большей степени за счет увеличения теплопродукции), которое является следствием повышения обмена веществ. Кроме того, само повышение температуры тела влияет на усиление обмена. В то же время немалое влияние на обмен оказывает сам этиологический фактор, особенно инфекционное начало. В этих случаях обмен веществ в организме может быть изменен не только в связи с нарушением теплорегуляции, но и вследствие непосредственного токсического влияния на обмен. Не следует забывать также и голодание, которое в той или иной степени сопутствует лихорадочному процессу, так как при лихорадке люди потребляют и усваивают меньше пищи, чем обычно. В результате в организме при лихорадке возникает комплекс изменений, состоящий из метаболических терморегуляторных реакций (интенсивность окислительных, катаболических процессов в печени, поперечно-полосатой мускулатуре), непосредственных следствий повышения температуры и нарушений, обусловленных конкретными патогенными особенностями этиологического фактора. Вычленение из этого комплекса изменений, обусловленных собственно лихорадочной реакцией, стало возможным лишь в последнее время благодаря накоплению соответствующих данных после целенаправленного изучения указанной проблемы, а также после получения очищенных и практически нетоксичных пирогенных препаратов. При этом выяснилось, что многие укоренившиеся представления о зависимости от лихорадки ряда нарушений обмена веществ, сформировавшиеся главным образом при наблюдении за лихорадящими инфекционными больными, оказались преувеличенными и неверными.
Известно, что нарушения обмена веществ не одинаковы при лихорадках различного происхождения. Тем не менее, существуют некоторые закономерности расстройств обмена, свойственные лихорадке.
Белковый обмен при лихорадочных состояниях часто характеризуется отрицательным азотистым балансом. Увеличивается выделение с мочой азотистых продуктов, в частности, мочевины, что свидетельствует об увеличении распада белка. Однако параллелизма между усилением катаболизма белков и высотой подъема температуры тела при лихорадочных состояниях не существует. Повышенный распад белка связывают с влиянием на их обмен бактериальных экзо- и эндотоксинов, с голоданием из-за пониженного аппетита и нарушения всасывания в кишечнике, с развитием воспалительных и дистрофических изменений в тканях.
Обмен углеводов и жиров при лихорадочных состояниях характеризуется значительным уменьшением количества гликогена в печени и развитием гипергликемии, уменьшением жировых запасов и исхуданием, усиленным сгоранием жиров, неполным их окислением, гиперкетонемией, кетонурией. Отмеченные изменения в углеводном и липидном обмене при лихорадке носят преходящий характер и могут быть сведены к минимуму вводимыми извне белками, углеводами и жирами, т.е. рациональной диетой.
Водно-электролитный обмен при лихорадке также изменен. В 1-й стадии лихорадки вследствие повышения АД, прилива крови к внутренним органам, увеличения почечного кровотока отмечается некоторое повышение диуреза. 2-й период лихорадки характеризуется падением диуреза. В тканях происходит задержка воды. Задержка в тканях хлорида натрия и воды, в результате усиления секреции альдостерона заметна уже на высоте нарастания температуры. В 3-й стадии лихорадки увеличивается выведение хлоридов, вода покидает ткани, начинает нарастать диурез.
Повышение температуры тела и нарушение обмена веществ при лихорадке вызывает нарушение функции сердца, сосудов, дыхательного и пищеварительного аппарата, почек и ЦНС. Нарушение функции ССС характеризуется изменением ЧСС и сосудистого тонуса. Ритм сердца учащается. Учащение сердечных сокращений находится в зависимости от уровня температуры. Повышение температуры тела на 1°С вызывает учащение пульса на 8-10 ударов. Учащение ритма зависит не только от температуры тела, но и от степени интоксикации. Следует отметить, что тахикардия при лихорадке бывает не всегда. При ряде инфекционных заболеваний, сопровождающихся выраженной интоксикацией (брюшной и возвратный тиф), на фоне высокой температуры отмечается брадикардия. Учащение сердечного ритма при лихорадке связывают с раздражением симпатических нервов или угнетением блуждающих нервов. Не исключено, что в основе учащения сердечного ритма лежит повышение автоматии водителя сердечного ритма за счет прямого влияния повышенной температуры тела на синусовой узел сердца. УОК и МОК увеличиваются. Наряду с увеличением ЧСС при инфекционных лихорадках нередко наблюдаются аритмии, главным образом типа экстрасистолий. Экстрасистолии при лихорадке зависят от интоксикации, которая вызывает повышение возбудимости в различных участках проводящей системы. Одновременно с нарушением функции сердца при лихорадке имеет место и изменение сосудистого тонуса. В 1-й период лихорадки наблюдается возбуждение сосудодвигательного центра, вследствие чего наступает спазм кровеносных сосудов и повышение АД. В период «плато» поверхностные сосуды расширены, наблюдается понижение кровяного давления. В 3-ю стадию лихорадки кровяное давление еще больше снижается, и в некоторых случаях падение АД может привести к коллапсу.
При лихорадке изменяется также и дыхание, которое имеет важное значение в механизмах теплоотдачи. На 1-й стадии лихорадки дыхание несколько замедляется, затем, при достижении максимальных значений температуры, ЧД увеличивается, дыхание становится более поверхностным. Альвеолярная вентиляция при этом существенно не изменяется.
Что касается системы пищеварения, то при лихорадке понижается секреция слюны, желудочного и кишечного соков, желчи, наблюдается сухость слизистых оболочек рта и языка. Понижение секреторной и моторной функции ЖКТ влечет за собой задержку пищи в кишечнике, ее гниение, образование газов, вследствие чего при лихорадочных заболеваниях нередко наблюдается метеоризм. Из-за повышенного всасывания воды в кишечнике и его атонии довольно частым спутником лихорадочных заболеваний являются запоры. Нарушение функции ЦНС при лихорадке проявляется чувством общей разбитости, усталости, быстрой утомляемости, головными болями. Нередко лихорадочные инфекционные заболевания сопровождаются потерей сознания, галлюцинациями, бредом. При лихорадке на ЭЭГ отмечается появление медленного альфа-ритма, который обычно наблюдается при торможении функциональной активности коры больших полушарий. Однако расстройства ЦНС, возникающие при ряде лихорадочных состояний инфекционной природы, нельзя объяснить именно влиянием лихорадки, т.к. при других болезнях их может и не быть даже при более высоких значениях температуры тела.
Со стороны эндокринной системы лихорадка проявляется активацией ГГНС. Под действием экзопирогенов увеличивается выброс в кровоток адреналина, гормонов щитовидной железы. Изменения эндокринной регуляции обеспечивают, по-видимому, необходимый уровень обменных процессов при лихорадке.
