Сосудистые реакции. Экссудация плазмы, эмиграция форменных элементов крови и фагоцитоз
Экссудация (от лат. exsudatio) – выпотевание. Этот компонент воспаления включает в себя триаду:
а) сосудистые реакции и изменения кровообращения в очаге воспаления;
б) выход жидкой части крови из сосудов – собственно экссудацию;
в) эмиграцию (от лат. emigration – выселение) – выход лейкоцитов в очаг воспаления и развитие фагоцитоза.
Динамика сосудистых реакций и изменения кровообращения при развитии воспаления стереотипны. Вначале, хотя и не всегда, возникает кратковременный рефлекторный спазм артериол с замедлением кровотока и развитием ишемии, затем вазодилятация и, сменяя друг друга, развивается артериальная и венозная гиперемия, престаз и стаз – остановка кровотока.
При воздействии на ткань флогогенного агента, как правило, развивается кратковременное повышение тонуса стенок артериол и прекапилляров, т.е. локальная вазоконстрикция. Эта стадия сосудистых реакций в виде местной вазоконстрикции обычно приводит к нарушению кровотока – ишемии. Причина такой часто возникающей вазоконстрикции – стресорные реакции, высвобождение под влиянием альтерирующего фактора БАВ сосудосуживающего действия: КА, тромбоксана, некоторых ПГ.
В дальнейшем вследствие образования и действия в очаге воспаления большого количества вазоактивных веществ (медиаторов воспаления), которые подавляют автоматию гладкомышечных элементов стенки артериол и прекапилляров и вызывают их расслабление, развивается вазодилатация, возникает АГ. Кроме того, сосуды расширяются и в результате «паралича» вазоконстрикторов и доминирования парасимпатических влияний на стенку сосудов, ацидоза, гиперкалийионии, снижения эластичности окружающей сосуды соединительной ткани. Таким образом, из механизмов, приводящих к развитию АГ, важное значение имеет нейрогенный, гуморальный и миопаралитический. АГ под влиянием целого ряда факторов в очаге воспаления сменяется ВГ. Возникновение ВГ обусловлено: I) факторами крови, 2) факторами сосудистой стенки, 3) факторами окружающих тканей.
К факторам, связанным с кровью, относится краевое расположение лейкоцитов, набухание эритроцитов, выход жидкой части крови в воспаленную ткань и сгущение крови, образование микротромбов вследствие активации фактора Хагемана и уменьшения содержания гепарина. Влияние факторов сосудистой стенки на ВГ проявляется набуханием эндотелия, в результате чего просвет мелких сосудов еще больше суживается. Измененные венулы теряют эластичность и становятся более податливыми сдавливающему действию экссудата. И, наконец, проявление действия тканевых факторов состоит в том, что отечная ткань, сдавливая вены и лимфатические сосуды, способствует развитию ВГ.
С развитием престатического состояния наблюдается маятникобразное движение крови – во время систолы она движется от артерий к венам, во время диастолы – в противоположном направлении. Наконец, движение крови может полностью прекратиться и развивается стаз, следствием которого могут быть необратимые изменения клеток крови и тканей.
Выход жидкой части крови в интерстиций очага воспаления (собственно экссудация) происходит вследствие резкого повышения проницаемости гистогематического барьера и, как следствие, усиления процесса фильтрации и микровезикулярного транспорта. Выход жидкости и растворенных в ней веществ осуществляется в местах соприкосновения эндотелиальных клеток. Щели между ними могут увеличиваться при расширении сосудов, а также, при сокращении контрактильных структур и округлении эндотелиальных клеток. Кроме того, клетки эндотелия способны «заглатывать» мельчайшие капельки жидкости (микропиноцитоз), переправлять их на противоположную сторону и выбрасывать в близлежащую среду (экструзия). Транспорт жидкости в ткани зависит также и от физико-химических изменений, происходящих по обе стороны сосудистой стенки. В связи с выходом белка из сосудистого русла, его количество вне сосудов увеличивается, что способствует повышению онкотического давления в тканях. При этом в очаге воспаления происходит под влиянием лизосомальных гидролаз расщепление белковых и других крупных молекул на более мелкие. Гиперонкия и гиперосмия в очаге альтерации создают приток жидкости в воспаленную ткань. Этому способствует и повышение внутрисосудистого гидростатического давления в связи с изменениями кровообращения в очаге воспаления.
Результатом экссудации является заполнение интерстициальных пространств и очага воспаления экссудатом. Экссудат – жидкость, выходящая из микрососудов, содержащая большое количество белка (не менее 2-3%) и, как правило, форменные элементы крови, и накапливающая в тканях и (или) полостях тела при воспалении.
В зависимости от наличия в экссудате клеток и их типа, а также от химического состава экссудата различают фибринозный, серозный, геморрагический, гнойный, гнилостный и смешанные виды экссудатов.
Фибринозный экссудат содержит большое количество фибриногена и фибрина; серозный экссудат состоит из полупрозрачной жидкости, богатой белком (более 2-3%), и немногочисленных, в том числе форменных элементов крови; геморрагический экссудат содержит большое количество белка и эритроцитов, а также другие форменные элементы крови; гнойный экссудат – мутная густая жидкость, содержащая до 6 - 8% белка и большое количество лейкоцитов, микроорганизмов, погибших клеток ткани.
Любой вид экссудата может приобрести гнилостный (ихорозный) характер при внедрении в очаг воспаления гнилостной микрофлоры.
Смешанные формы экссудата могут быть самыми разнообразными (например, серозно-фибринозный, гнойно-фибринозный, гнойно-геморрагический и др.).
Раннюю транзиторную реакцию роста проницаемости сосудов обусловливает действие гистамина, ПГЕ2, ЛТЕ4, серотонина, брадикинина. Ранняя транзиторная реакция в основном затрагивает венулы с диаметром не более чем 100 мкм. Проницаемость капилляров при этом не меняется. Повреждение клеток эндотелия и базальной мембраны стенки микрососудов факторами лейкоцитов и внеклеточными БАВ приводит к длительной реакции роста проницаемости. В результате действия этиологического фактора происходит некроз эндотелиальных клеток на уровне артериол небольшого диаметра, капилляров и венул, что ведет к стойкому возрастанию их проницаемости. Отсроченная и стойкая реакция роста проницаемости микрососудов развивается в очаге воспаления через часы или сутки от его начала. Она характерна для воспаления, вызванного ожогами, излучением и аллергическими реакциями отсроченного (замедленного) типа. Биологический смысл экссудации как компонента воспаления состоит в:
ограничении очага воспаления через сдавление кровеносных и лимфатических микрососудов вследствие интерстициального отека, а также в разведении флогогенов и факторов цитолиза в очаге воспаления для предотвращения избыточной вторичной альтерации;
доставке в очаг воспаления Ig и др. агентов, способствующих уничтожению микроорганизмов, поврежденных клеток и клеточных структур тканей.
Сосудистые реакции и изменения кровообращения в очаге воспаления, сопровождающиеся изменением проницаемости сосудов стенки, приводят также к эмиграции лейкоцитов и других форменных элементов крови за пределы микрососудов в интерстициальное пространство. При этом особое значение в развитии воспалительной реакции имеет эмиграция лейкоцитов.
Эмиграция лейкоцитов (лейкодиапедез) – выход лейкоцитов из просвета сосудов через сосудистую стенку в окружающую ткань. Этот процесс совершается и в норме, но при воспалении приобретает гораздо большие масштабы. Смысл эмиграции состоит в том, чтобы в очаге воспаления скопилось достаточное число клеток, играющих роль в развитии воспаления (фагоцитоз и т.д.),
В настоящее время механизм и последовательность процессов эмиграции изучены довольно хорошо. Последовательность процесса эмиграции включает стадии краевого стояния лейкоцитов, их адгезии к эндотелию и проникновения через сосудистую стенку, а также направленного движения лейкоцитов в очаге воспаления (рис. 15, 16).
