- •Патофизиология Учебник
- •Минск 2015
- •Предисловие
- •Список сокращений
- •Авторский коллектив
- •Введение
- •Предмет, задачи, методы и разделы патофизиологии
- •Краткая историческая справка развития патофизиологии
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 1. Общее учение о болезни
- •1.1. Здоровье и болезнь
- •Принципы классификации болезней
- •Периоды развития болезни
- •1.2. Патологические и защитно-приспособительные реакции организма
- •Адаптация и компенсация
- •Структурные основы и механизмы компенсации
- •Глава 2. Общая этиология
- •Глава 3. Общий патогенез
- •Глава 4. Роль реактивности организма в развитии патологии
- •Виды реактивности и их характеристика
- •Взаимоотношение между реактивностью и резистентностью
- •Эволюция реактивности и резистентности
- •Факторы, снижающие неспецифическую резистентность организма. Пути и методы её повышения и укрепления
- •Глава 5. Конституция человека и ее роль в развитии патологии
- •О трактовке понятия «конституция»
- •Конституция человека и патология
- •Диатезы
- •Глава 6. Роль наследственности в патологии
- •6.1 Понятие о врожденной и наследственной патологии
- •6.2 Классификация наследственных форм патологии
- •6.3 Этиология и патогенез наследственных форм патологии. Мутации, их виды. Антимутагенез
- •Механизмы действия антимутагенов
- •6.4. Генные болезни. Этиология, классификация, патогенез, клинические проявления
- •Патогенез генных болезней
- •6.5 Хромосомные болезни. Этиология, классификация, патогенез, клинические проявления
- •Клинико-цитогенетическая характеристика синдромов, связанных с числовыми аномалиями аутосом
- •Клинико-цитогенетическая характеристика синдромов, связанных со структурными перестройками хромосом
- •6.6 Методы профилактики наследственной патологии и принципы ее терапии
- •Глава 7. Особенности патологии внутриутробного развития организма
- •7.1. Общая этиология и патогенез. Основные проявления патологии внутриутробного развития
- •Факторы, оказывающие патогенное воздействие на материнский организм и плод
- •Общий патогенез и основные проявления патологии внутриутробного развития
- •7.2 Профилактика внутриутробных повреждений
- •Глава 8. Роль возраста в развитии патологии
- •8.1. Старение. Причины и механизмы старения
- •Общие закономерности процесса старения
- •Виды старения, факторы, влияющие на его темп
- •Причины и механизмы старения. Изменения в организме при старении
- •Изменения в организме при старении
- •Изменения на системном уровне
- •Старение и болезни
- •8.2 Особенности течения и проявления болезни в пожилом и старческом возрасте
- •8.3 Прогерия. Пути увеличения продолжительности жизни
- •Пути увеличения продолжительности жизни
- •Глава 9. Патофизиология иммунной системы
- •9.1. Общая характеристика иммунологической реактивности и закономерности ее нарушений
- •Общие закономерности нарушений иммунологической реактивности
- •9.2 Иммунодефициты и принципы их терапии
- •Общие принципы терапии иммунодефицитов
- •9.3. Аллергия. Типы аллергических реакций и принципы их терапии
- •Значение наследственной предрасположенности
- •Принципы терапии аллергии
- •Патологическая толерантность
- •Реакция «трансплантат против хозяина»
- •9.4 Аутоиммунные заболевания и принципы их терапии
- •Теория расстройства иммунологической регуляции
- •Теория нарушения идиотип-антиидиотипических взаимодействий
- •Принципы терапии аутоиммунных заболеваний
- •Глава 10. Патофизиология клетки
- •10.1 Причины нарушения функционирования и повреждения клетки
- •10.2 Общие механизмы и основные проявления повреждения клетки
- •Основные проявления повреждения клетки
- •Специфические и неспецифические изменения при повреждении клеток
- •10.3 Механизмы компенсации при повреждении
- •10.4 Типы клеточной гибели в организме
- •Механизм и стадии апоптоза
- •Возможности терапевтического регулирования аппоптоза
- •10.5 Общие реакции организма на повреждение
- •10.5.1 Ответ острой фазы
- •10.5.2 Шок: виды, патогенез, клинические проявления
- •10.5.3 Коллапс: виды, патогенез, клинические проявления
- •10.5.4 Кома: виды, патогенез, клинические проявления
- •10.6 Принципы повышения устойчивости клеток к действию повреждающих факторов и патогенетической терапии
- •Глава 11. Патогенное влияние факторов окружающей среды на организм человека
- •11.1 Повреждающее действие электрического тока
- •11.1.1 Особенности электрического тока как повреждающего фактора. Факторы определяющие тяжесть электротравмы
- •Факторы, определяющие тяжесть электротравмы
- •11.1.2. Патогенез, проявления и последствия действия электрического тока
- •Поражения от разрядов атмосферного электричества (молнии)
- •11.1.3 Принципы профилактики, оказание первой медицинской помощи и терапии при электротравме
- •11.2. Повреждающее действие ионизирующих излучений
- •11.2.1. Общая характеристика. Патогенез лучевых повреждений
- •Патогенез лучевых повреждений
- •11.2.2 Лучевая болезнь человека: острая и хроническая лучевая болезнь
- •Защитно-приспособительные реакции и процессы восстановления в облученном организме
- •11.2.3. Отдалённые последствия лучевого воздействия
- •11.2.4 Принципы профилактики и терапии лучевых повреждений
- •11.3 Патогенное влияние температурного фактора на организм
- •11.3.1 Общее перегревание организма (гипертермия)
- •11.3.2 Общее переохлаждение организма (гипотермия)
- •Принципы терапии и профилактики гипотермических состояний
- •Глава 12. Смерть и принципы оживления организма
- •12.1. Общая характеристика смерти
- •12.2. Оживление организма
- •12.3. Постреанимационная болезнь
- •Глава 13. Лечебные принципы в медицине. Их научные основы
- •13.1. Краткая характеристика становления и формирования научной клинической медицины
- •13.2. Современные принципы терапии в медицине
- •13.3. Общая стратегия современной терапии
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 14. Патофизиология регионального кровообращения и микроциркуляции
- •14.1 Артериальная гиперемия: виды, причины, механизмы развития, проявления
- •14.2 Венозная гиперемия: причины, механизмы развития, проявления
- •14.3. Ишемия: причины, механизмы развития, проявления
- •14.4 Стаз: виды, причины, механизмы развития, проявления
- •14.5 Тромбоз и эмболия как факторы нарушения регионального кровообращения
- •14.5.1 Тромбоз: причины, механизмы, виды тромбов
- •14.5.2 Эмболия: виды, причины, механизмы развития
- •14.6 Расстройства микроциркуляции: формы нарушений, причины, механизмы развития
- •14.7 Принципы терапии расстройств регионального кровообращения и микроциркуляции
- •Глава 15. Воспаление
- •15.1. Определение понятия и общая характеристика
- •15.2. Общая этиология и основные клинические проявления
- •Основные клинические признаки
- •15.3. Общий патогенез
- •Сосудистые реакции. Экссудация плазмы, эмиграция форменных элементов крови и фагоцитоз
- •Просвет капилляра
- •Псевлоподия лейкоцита
- •Пролиферация и исходы воспаления
- •Роль нервной, эндокринной и иммунной систем в патогенезе воспаления
- •15.4. Течение воспаления. Острое и хроническое воспаление
- •15.5. Виды воспаления
- •15.6. Теории воспаления
- •15.7. Значение воспаления для организма
- •15.8. Принципы терапии воспаления
- •Глава 16. Лихорадка
- •16.1. Определение понятия и общая характеристика
- •16.2. Общая этиология
- •16.3. Общий патогенез
- •Стадии лихорадки. Изменение теплообмена
- •Изменения обмена веществ и функций внутренних органов при лихорадке
- •16.4. Разновидности лихорадки. Типы температурных кривых
- •Гипертермии, имеющие черты сходства с лихорадкой
- •16.5. Биологическое значение лихорадки. Пиротерапия
- •16.6. Принципы жаропонижающей терапии
- •Глава 17. Инфекционный процесс
- •17.1. Определение понятия. Основные виды инфекционного процесса
- •Основные виды инфекционного процесса
- •Факторы защиты микроорганизмов
- •17.3. Общий патогенез
- •Механизмы защиты макроорганизма
- •Периоды течения инфекционного процесса
- •17.4. Принципы терапии инфекционного процесса и инфекционной болезни
- •Глава 18. Типовые нарушения обмена веществ
- •18.1. Нарушения белкового, углеводного и липидного обмена
- •18.1.1. Нарушения обмена белков
- •18.1.2. Нарушение обмена нуклеиновых кислот
- •18.1.3. Нарушения обмена углеводов
- •Клинические проявления гипергликемии
- •Гексоземии
- •18.1.4. Нарушение обмена липидов
- •Нарушение межуточного обмена липидов
- •18.1.5 Сахарный диабет
- •Сахарный диабет 1 типа
- •Сахарный диабет 2 типа
- •18.1.6. Принципы коррекции и терапии нарушений белкового, углеводного и липидного обмена
- •18.1.7. Алиментарная недостаточность. Голодание
- •Лечение голоданием
- •18.2. Нарушения водно-электролитного обмена
- •18.2.1. Общая характеристика водно-электролитного обмена
- •18.2.2. Типовые формы нарушения водного и электролитного обмена, их коррекция
- •18.2.3. Отеки: классификация, этиология и патогенез, принципы терапии
- •Последствия отека для организма
- •Принципы терапии отеков
- •18.3. Нарушения кислотно-основного состояния организма
- •18.3.1. Механизмы поддержания кислотно-основного состояния организма
- •Физиологические механизмы поддержания кос
- •Показатели кос организма и их значение
- •Классификация нарушений кос организма
- •Критерии оценки нарушений кислотно-основного состояния организма
- •18.3.2 . Ацидозы и алкалозы: причины, механизмы развития и компенсации, принципы их коррекции
- •Сдвиги и компенсаторные реакции при нарушениях кос
- •Глава 19. Гипоксия
- •19.1. Определение понятия и общая характеристика
- •19.2. Общая этиология
- •19.3. Общий патогенез
- •Механизмы гипоксического некробиоза
- •19.4. Компенсаторно-приспособительные реакции организма при гипоксии
- •19.5. Принципы профилактики и терапии гипоксических состояний
- •Глава 20. Опухоли
- •20.1. Определение понятия, виды опухолей и их характеристика
- •Классификация опухолей
- •Биологические особенности злокачественных опухолей
- •Методы экспериментальной онкологии
- •20.2. Этиология опухолей
- •20.3. Молекулярно-генетические механизмы канцерогенеза
- •20.4. Взаимодействие опухоли и организма. Маркеры злокачественного роста. Антибластомная резистентность
- •Маркеры опухоли, антибластомная резистентность
- •20.5. Предраковые состояния
- •20.6. Принципы профилактики и терапии опухолей
- •Часть ш. Патофизиология органов и систем
- •Глава 21 Патофизиология системы крови
- •21.1 Введение
- •21.2 Патофизиология системы эритрона
- •21.2.1 Критерии оценки нарушений в системе эритрона
- •21.2.2. Типовые формы патологии и реактивных изменений системы эритрона
- •21.2.2.1 Эритроцитозы. Виды. Общая характеристика. Принципы терапии
- •21.2.2.2 Анемии. Виды. Общая характеристика. Принципы терапии
- •21.3 Патофизиология системы лейкона
- •21.3.1 Качественные и количественные изменения лейкоцитов
- •21.3.2 Типовые формы нарушений в системе лейкона
- •21.3.2.1 Лейкоцитозы и их характеристика
- •21.3.2.2 Лейкопении и их характеристика. Агранулоцитоз. Панмиелофтиз
- •21.3.2.3 Лейкемоидные реакции и их характеристика
- •21.3.2.4 Типовые изменения лейкоцитарной формулы
- •21.3.3 Принципы терапии патологии белой крови
- •21.4. Гемобластозы. Лейкозы
- •21.4.1. Общая характеристика, принципы классификации
- •Принципы классификации лейкозов
- •Отдельные виды хронических лимфолейкозов
- •21.4.2. Острые лейкозы. Особенности течения и патогенеза клинических проявлений острых лейкозов
- •21.4.2.1. Острые миелоидные лейкозы
- •21.4.2.2. Острые лимфоидные лейкозы
- •21.4.3. Хронические лейкозы
- •21.4.3.1. Хронический миелоидный лейкоз
- •21.4.3.2. Хронический лимфоидный лейкоз
- •21.4.4. Принципы терапии лейкозов
- •21.5. Патофизиология тромбоцитов
- •21.5.1. Тромбоцитозы. Общая характеристика, принципы терапии
- •21.5.2. Тромбоцитопении. Общая характеристика, принципы терапии
- •21.5.3. Тромбоцитопатии. Общая характеристика, принципы терапии
- •Принципы терапии тромбоцитопатии
- •21.6. Нарушения гемостаза
- •21.6.1 Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, его нарушения
- •21.6.1.1 Тромботический – тромбофилический синдром
- •21.6.2 Коагуляционный гемостаз, его нарушения
- •21.6.2.1 Геморрагический синдром
- •Нарушения гемостаза сосудистого (вазопатии) и смешанного генеза
- •Приобретенные коагулопатии
- •21.6.4. Принципы терапии нарушения гемостаза
- •21.7. Нарушения общего объема крови и соотношения форменных элементов и плазмы крови
- •21.7.1. Общая характеристика нарушений объема крови
- •21.7.2 Кровопотеря: причины, механизмы развития, проявления и принципы терапии
- •Принципы терапии кровопотери
- •Глава 22. Патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •22.1. Недостаточность кровообращения
- •22.2. Сердечная недостаточность
- •Симптомы застоя крови в малом и большом кругах кровообращения
- •22.2.1 Острая левожелудочковая недостаточность
- •22.2.2 Острая правожелудочковая недостаточность
- •22.2.3 Ишемическая болезнь сердца
- •22.2.3.1 Коронарная недостаточность
- •22.2.3.2 Инфаркт миокарда
- •22.2.3.3. Принципы терапии коронарной недостаточности
- •22.2.4 Хроническая сердечная недостаточность
- •22.2.5. Механизмы компенсации сниженной сократительной функции сердца
- •22.2.6. Принципы терапии сердечной недостаточности
- •22.3. Нарушения ритма сердца (аритмии)
- •22.3.1. Общая характеристика, этиология и патогенез аритмий
- •22.3.2 Аритмии, возникающие в результате нарушения автоматизма
- •22.3.3. Аритмии, возникающие в результате нарушений проводимости
- •22.3.4. Аритмии, возникающие в результате сочетанных нарушений возбудимости и проводимости миокарда
- •22.3.5. Принципы терапии нарушений ритма сердца
- •22.4. Нарушения регуляции сосудистого тонуса и системного артериального давления Расстройства сосудистого тонуса
- •Нарушения регуляции уровня системного артериального давления
- •22.4.1. Артериальные гипертензии: виды, их характеристика и принципы терапии
- •Нейрогенные артериальные гипертензии
- •Эндокринные артериальные гипертензии
- •Почечные артериальные гипертензии
- •Метаболические (органно-ишемические) артериальные гипертензии.
- •Эссенциальная артериальная гипертензия
- •Стадии развития артериальной гипертензии
- •Классификация стадий артериальной гипертензии по поражению органов-мишеней (воз, 1999)
- •Основные порочные круги при артериальной гипертензии
- •Факторы, стабилизирующие высокий уровень артериального давления при артериальной гипертензии
- •Симптоматические артериальные гипертензии
- •Принципы терапии артериальной гипертензии
- •22.4.2 Артериальные гипотензии: виды, их характеристика и принципы терапии
- •Острая артериальная гипотензия
- •Хроническая артериальная гипотензия
- •Принципы коррекции артериальных гипотензий
- •22.5. Нарушения мозгового кровообращения
- •22.5.1 Общая характеристика мозгового кровообращения и механизмов его регуляции
- •Патологические реакции артерий мозга
- •22.5.2. Расстройства мозгового кровообращения
- •22.5.3. Принципы терапии расстройств мозгового кровообращения
- •Глава 23. Патофизиология системы внешнего дыхания
- •23.1. Общая характеристика расстройств внешнего дыхания
- •23.2 Нарушения вентиляции легких
- •23.2.1 Обструктивные нарушения дыхания
- •23.2.2 Рестриктивные нарушения дыхания
- •Проявления гиповентиляции
- •23.3 Нарушения кровообращения в легких
- •Легочная гипо- и гипертензия
- •23.4 Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений
- •23.5. Нарушения диффузии газов через альвеолярно-капиллярные мембраны
- •23.6. Нарушения ритма дыхательных движений
- •23.7. Недостаточность внешнего дыхания
- •23.8. Респираторный дистресс-синдром
- •23.9. Нарушения недыхательных функций легких
- •23.10. Принципы профилактики и терапии патологии внешнего дыхания
- •Глава 24. Патофизиология системы пищеварения
- •24.1. Общая этиология расстройств пищеварения
- •24.2. Нарушения пищеварения в полости рта
- •Дисфагия
- •24.3. Нарушения пищеварения в желудке
- •24.3.1. Расстройства моторной функции желудка
- •24.3.2. Расстройства секреторной функции желудка
- •24.3.3. Расстройства всасывания в желудке
- •24.3.4. Нарушения барьерной и защитной функции желудка
- •24.4. Язва желудка и 12-перстной кишки
- •Факторы защиты слизистой оболочки желудка
- •Факторы, повреждающие слизистую оболочку желудка
- •Факторы риска ульцерогенеза:
- •Нейроэндокринная регуляция
- •24.5. Расстройства пищеварения в кишечнике
- •24.5.1. Энтеропатии (энтериты): виды, механизмы развития, проявления
- •24.5.2. Колиты: виды, механизмы развития, проявления
- •24.6. Принципы профилактики и терапии основных расстройств системы пищеварения
- •Глава 25. Патофизиология печени
- •25.1 Общая характеристика патологии печени
- •25.2. Печеночная недостаточность
- •25.3 Основные синдромы при патологии печени
- •25.3.1 Синдром желтухи
- •25.3.2 Синдром холестаза
- •25.3.3 Синдром нарушенного питания
- •25.3.4 Геморрагический синдром
- •25.3.5 Портальная гипертензия
- •25.3.6. Гепато-эндокринный, гепато-ренальный синдромы, синдром гепато-церебральной недостаточности
- •25.3.7 Печеночная кома
- •Клинико-биохимические печеночные синдромы
- •25.4 Принципы профилактики и терапии патологии печени
- •Глава 26. Патофизиология почек
- •26.1. Общая характеристика патологических процессов в почках
- •Виды почечной патологии по их происхождению
- •Основные клинические проявления патологии почек
- •26.2. Основные механизмы нарушений экскреторной функции почек
- •26.2.1. Нарушения клубочковой фильтрации
- •26.2.2. Нарушения канальцевой реабсорбции, экскреции и секреции
- •26.3. Почечные синдромы
- •Изменение количества мочи (диуреза)
- •Изменения относительной (удельной) плотности мочи
- •Изменения качественного состава мочи
- •Изменения ритма мочеиспускания
- •26.4. Внепочечные синдромы Отеки
- •Артериальная гипертензия
- •Нарушения гемокоагуляции
- •26.5. Типовые формы патологии почек. Гломерулопатии
- •26.5.1. Нефриты
- •26.5.1.1. Острый диффузный гломерулонефрит
- •26.5.1.2. Хронический диффузный гломерулонефрит
- •26.5.2. Пиелонефрит
- •26.5.3. Нефротический синдром (нефроз)
- •26.5.4. Почечная недостаточность
- •26.5.4.1. Острая почечная недостаточность
- •26.5.4.2. Хроническая почечная недостаточность
- •26.5.5. Почечно-каменная болезнь (нефролитиаз)
- •26.6. Принципы терапии патологии почек
- •Глава 27. Патофизиология эндокринной системы
- •27.1. Общая характеристика эндокринной системы и механизмов ее регуляции
- •Эндокринные железы и их гормоны
- •27.2. Эндокринопатии: виды, принципы классификации
- •27.3 Общая этиология и патогенез эндокринных расстройств
- •Парциальная гипофункция гипоталамо-гипофизарной системы
- •27.4.1.2. Гиперфункция гипоталамо-гипофизарной системы
- •27.4.2. Нарушения гипоталамо-нейрогипофизарной системы
- •27.4.3. Нарушения функции надпочечников
- •27.4.3.1. Надпочечниковая недостаточность
- •Хроническая недостаточность коры надпочечников
- •27.4.3.2. Гиперфункция коры надпочечников Гиперфункция клубочковой зоны коры надпочечников
- •Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна)
- •Гиперфункция пучковой зоны коры надпочечников
- •Гиперфункция сетчатой зоны коры надпочечников
- •27.4.3.3 Гиперфункция мозгового вещества надпочечников
- •27.4.4 Нарушения функций щитовидной железы
- •27.4.4.1 Гипотиреоидные состояния организма
- •27.4.4.2 Гипертиреоидные состояния организма
- •Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса-фон-Базедова)
- •27.4.5 Нарушения функций паращитовидных желез
- •27.4.5.1 Гипопаратиреоидные состояния
- •27.4.5.2 Гиперпаратиреоидные состояния
- •27.4.6 Нарушения функции половых желез
- •27.4.6.1 Нарушения полового развития и половой функции у лиц мужского пола
- •27.4.6.2 Нарушения полового развития и половой функции у лиц женского пола
- •27.5. Принципы терапии эндокринных расстройств
- •Глава 28. Патофизиология нервной системы
- •28.1. Общая этиология нарушений деятельности нервной системы
- •28.2 Общий патогенез нарушений деятельности нервной системы
- •28.2.1 Патология нейрона
- •28.2.2 Типовые патологические процессы в нервной системе
- •28.2.3 Расстройства интегративной деятельности нервной системы
- •28.3 Нейрогенные расстройства чувствительности
- •28.4 Боль: виды, причины, механизмы формирования. Основы обезболивания
- •28.5. Нейрогенные расстройства локомоторных функций
- •Типовые формы нейрогенных расстройств локомоторной функции
- •28.6. Нейрогенные расстройства трофики
- •28.7. Нарушения функции вегетативной нервной системы
- •28.8. Нарушения высшей нервной деятельности
- •28.9 Следовые реакции и их роль в патологии нервной системы
- •Исходы патологических процессов в нервной системе
- •28.10 Принципы терапии нервных расстройств
Принципы терапии и профилактики гипотермических состояний
Лечение гипотермии проводится с учетом снижения температуры тела и выраженности расстройств жизнедеятельности организма.
На стадии компенсации пострадавшие нуждаются главным образом в прекращении внешнего охлаждении и согревания тела. Температура тела и жизнедеятельность организма при этом обычно нормализуется самостоятельно, поскольку механизмы теплорегуляции сохранены.
На стадии декомпенсации гипотермии лечение базируется на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах.
Этиотропный принцип включает меры по прекращению действия охлаждающего фактора и согреванию организма. Активное согревание тела прекращают при температуре в прямой кишке 33-34°С во избежание развития гипертермического состояния.
Патогенетический принцип включает восстановление эффективного кровообращения и дыхания, коррекцию КОС, баланса ионов и жидкости в организме.
Симптоматическое лечение направлено на устранение изменений в организме, усугубляющих состояние пострадавшего. В связи с этим применяют средства, предотвращающие отёк мозга, лёгких и других органов, устраняют артериальную гипотензию, нормализуют диурез, устраняют сильную головную боль, при наличии отморожений, осложнений и сопутствующих болезней проводят их лечение.
Профилактика гипотермии включает комплекс мероприятий, а именно: уменьшение степени и длительности воздействия на организм низкой внешней температуры; использование сухой тёплой одежды и обуви; правильная организация труда и отдыха в холодное время года; запрещение приёма алкоголя перед длительным пребыванием на холоде.
Для достижения этой цели большое значение имеют закаливание организма и акклиматизация человека к условиям окружающей среды.
Глава 12. Смерть и принципы оживления организма
12.1. Общая характеристика смерти
Жизнь неизбежно заканчивается смертью. Смерть есть распад целостности сложного организма, нарушение взаимосвязи органов и систем между собой, освобождение его частей из-под регулирующего, координирующего влияния ЦНС, нарушение взаимодействия организма с окружающей средой. Смерть может быть естественной (физиологическая – от дряхлости, старения) и преждевременной, которая может быть насильственной (убийство) и от заболевания. Выделяют также смерть мозговую (внезапная гибель головного мозга на фоне всех здоровых органов, поддерживаемых искусственной вентиляцией легких) и соматическую, наступающую в результате необратимого, несовместимого с жизнью поражения органов или систем; она обычно встречается при хронических заболеваниях, когда одновременно, но медленно погибают кора головного мозга и внутренние органы.
Прекращение жизненных функций происходит постепенно. Истинной (биологической) смерти, когда в организме развились необратимые изменения, окончательному распаду клеток всегда предшествует период умирания. Ведущим патогенетическим звеном умирания является нарастающее кислородное голодание.
Переходный период от жизни к истинной (биологической) смерти носит название терминального состояния. Терминальное состояние – это обратимое угасание функций организма, предшествующее биологической смерти, когда защитно-компенсаторные механизмы оказываются недостаточными, чтобы устранить последствия действия патогенного фактора на организм без помощи извне, самостоятельно. Выделяют 3 стадии этого состояния: преагональный период, агония, клиническая смерть.
В преагональном периоде наблюдается резкое нарушение кровообращения (падает артериальное давление, снижены УОК и МОК, замедляется скорость кровотока), развивается одышка, нередко – спутанность сознания. Преагональное состояние может продолжаться несколько часов. В случае внезапной остановки сердца (электротравма, фибрилляция сердца при коронарной патологии) преагональный период практически отсутствует.
Агональный период, или агония, характеризуется глубоким нарушением всех жизненных функций организма, расстройством деятельности ЦНС. Потеря сознания, исчезновение глазных рефлексов, нерегулярное судорожное дыхание, иногда одновременное сокращение мышц, обеспечивающих вдох и выдох, возможность уловить пульсовые толчки только на самых крупных артериях (например, сонной) – основные признаки этого периода. Его продолжительность – несколько минут. Энергию в этот, как и в последующий период (период клинической смерти), организм получает за счет гликолитического расщепления углеводов – филогенетически более древнего и менее экономного, расточительного пути получения энергии с накоплением большого количества недоокисленных продуктов обмена, в первую очередь, молочной кислоты. Нерентабельное использование источников энергии за счет их бескислородного расщепления и связанное с этим быстрое их истощение (гликолиз дает в 18 раз меньше энергии, чем кислородное расщепление субстрата) сочетается в этих условиях с катастрофическими нарушениями микроциркуляции («кризис микроциркуляции»). В стенках капилляров развивается отек, кровоток в них замедляется, образуются «сладжи», закупоривающие просвет капилляров.
Отличительные признаки клинической смерти (последнего этапа умирания) – потеря сознания, остановка дыхания и прекращение работы сердца, максимальное расширение зрачков, то есть отсутствие внешних проявлений жизни. Особенностью этого периода является сохранение в тканях, в том числе и во всех отделах мозга, обменных процессов, но протекающих на очень низком, качественно измененном по сравнению с нормой (гликолитическом) уровне. Процессы распада в период клинической смерти превалируют над процессами синтеза. Однако пока существует использование энергетических ресурсов гликолитическим путем в клетках ЦНС и, в первую очередь, в коре головного мозга еще нет необратимых изменений. Boт почему клиническая смерть – обратимый этап умирания.
Продолжительность клинической смерти определяется временем, которое переживает кора головного мозга при прекращении дыхания и кровообращения. Умеренная деструкция нейронов, синапсов начинается с момента клинической смерти, но даже спустя 5-6 минут клинической смерти эти повреждения остаются обратимыми. Это объясняется высокой пластичностью ЦНС – функции погибших клеток берут на себя другие клетки, сохранившие жизнеспособность.
Угасание обменных процессов в коре мозга в обычных условиях исчисляется 4-5 мин. Если предшествующая ему агония и преагональное состояние были длительными (при многочасовом умирании), период клинической смерти практически равен нулю. Наоборот, после внезапной остановки сердца, например, при электротравме, период клинической смерти удлиняется до 8-9 минут, а иногда и больше. У детей клиническая смерть может продолжаться до 10 минут, у стариков значительно укорачивается.
Когда в клетках коры головного мозга иссякают обменные процессы, истощается запас гликогена, креатин-фосфата, АТФ, в клетках коры возникают необратимые изменения и клиническая смерть переходит в биологическую – необратимое прекращение жизнедеятельности организма. Однако, угасание деятельности различных органов и тканей происходит не одновременно. Первыми погибают наиболее молодые в филогенетическом отношении ткани и органы. Самые ранние необратимые изменения развиваются в клетках коры мозга, деятельность которых тормозится уже в состоянии агонии. Затем нарушается деятельность подкорковых образований. Последние высвобождаются из-под регулирующего, координирующего влияния коры. В период агонии сохраняется лишь активность наиболее древнего образования мозга – продолговатого. Последним чаще прекращает сокращаться сердце. Восстановление функций при оживлении организма идет в обратном направлении. Первой восстанавливается сердечная деятельность, затем – функция низших отделов головного мозга и, наконец, коры больших полушарий.
Существенно важным является то обстоятельство, что усиливающаяся активность низших образований стимулирует более быстрое восстановление высших отделов, в том числе коры мозга. В связи с этим очень большое значение имеет наиболее раннее восстановление самостоятельного дыхания.
Первые вдохи обычно бывают поверхностными, неглубокими. Глубина вдохов постепенно нарастает, но дыхательные движения бывают судорожными. По мере восстановления высших отделов ЦНС дыхание становится равномерным.
При оживлении организм в начале все еще получает энергию за счет гликолитического расщепления углеводов. Лишь после стойкого восстановления дыхания и кровообращения (или их искусственного осуществления) гликолитический процесс вновь сменяется окислительным.
