- •Патофизиология Учебник
- •Минск 2015
- •Предисловие
- •Список сокращений
- •Авторский коллектив
- •Введение
- •Предмет, задачи, методы и разделы патофизиологии
- •Краткая историческая справка развития патофизиологии
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 1. Общее учение о болезни
- •1.1. Здоровье и болезнь
- •Принципы классификации болезней
- •Периоды развития болезни
- •1.2. Патологические и защитно-приспособительные реакции организма
- •Адаптация и компенсация
- •Структурные основы и механизмы компенсации
- •Глава 2. Общая этиология
- •Глава 3. Общий патогенез
- •Глава 4. Роль реактивности организма в развитии патологии
- •Виды реактивности и их характеристика
- •Взаимоотношение между реактивностью и резистентностью
- •Эволюция реактивности и резистентности
- •Факторы, снижающие неспецифическую резистентность организма. Пути и методы её повышения и укрепления
- •Глава 5. Конституция человека и ее роль в развитии патологии
- •О трактовке понятия «конституция»
- •Конституция человека и патология
- •Диатезы
- •Глава 6. Роль наследственности в патологии
- •6.1 Понятие о врожденной и наследственной патологии
- •6.2 Классификация наследственных форм патологии
- •6.3 Этиология и патогенез наследственных форм патологии. Мутации, их виды. Антимутагенез
- •Механизмы действия антимутагенов
- •6.4. Генные болезни. Этиология, классификация, патогенез, клинические проявления
- •Патогенез генных болезней
- •6.5 Хромосомные болезни. Этиология, классификация, патогенез, клинические проявления
- •Клинико-цитогенетическая характеристика синдромов, связанных с числовыми аномалиями аутосом
- •Клинико-цитогенетическая характеристика синдромов, связанных со структурными перестройками хромосом
- •6.6 Методы профилактики наследственной патологии и принципы ее терапии
- •Глава 7. Особенности патологии внутриутробного развития организма
- •7.1. Общая этиология и патогенез. Основные проявления патологии внутриутробного развития
- •Факторы, оказывающие патогенное воздействие на материнский организм и плод
- •Общий патогенез и основные проявления патологии внутриутробного развития
- •7.2 Профилактика внутриутробных повреждений
- •Глава 8. Роль возраста в развитии патологии
- •8.1. Старение. Причины и механизмы старения
- •Общие закономерности процесса старения
- •Виды старения, факторы, влияющие на его темп
- •Причины и механизмы старения. Изменения в организме при старении
- •Изменения в организме при старении
- •Изменения на системном уровне
- •Старение и болезни
- •8.2 Особенности течения и проявления болезни в пожилом и старческом возрасте
- •8.3 Прогерия. Пути увеличения продолжительности жизни
- •Пути увеличения продолжительности жизни
- •Глава 9. Патофизиология иммунной системы
- •9.1. Общая характеристика иммунологической реактивности и закономерности ее нарушений
- •Общие закономерности нарушений иммунологической реактивности
- •9.2 Иммунодефициты и принципы их терапии
- •Общие принципы терапии иммунодефицитов
- •9.3. Аллергия. Типы аллергических реакций и принципы их терапии
- •Значение наследственной предрасположенности
- •Принципы терапии аллергии
- •Патологическая толерантность
- •Реакция «трансплантат против хозяина»
- •9.4 Аутоиммунные заболевания и принципы их терапии
- •Теория расстройства иммунологической регуляции
- •Теория нарушения идиотип-антиидиотипических взаимодействий
- •Принципы терапии аутоиммунных заболеваний
- •Глава 10. Патофизиология клетки
- •10.1 Причины нарушения функционирования и повреждения клетки
- •10.2 Общие механизмы и основные проявления повреждения клетки
- •Основные проявления повреждения клетки
- •Специфические и неспецифические изменения при повреждении клеток
- •10.3 Механизмы компенсации при повреждении
- •10.4 Типы клеточной гибели в организме
- •Механизм и стадии апоптоза
- •Возможности терапевтического регулирования аппоптоза
- •10.5 Общие реакции организма на повреждение
- •10.5.1 Ответ острой фазы
- •10.5.2 Шок: виды, патогенез, клинические проявления
- •10.5.3 Коллапс: виды, патогенез, клинические проявления
- •10.5.4 Кома: виды, патогенез, клинические проявления
- •10.6 Принципы повышения устойчивости клеток к действию повреждающих факторов и патогенетической терапии
- •Глава 11. Патогенное влияние факторов окружающей среды на организм человека
- •11.1 Повреждающее действие электрического тока
- •11.1.1 Особенности электрического тока как повреждающего фактора. Факторы определяющие тяжесть электротравмы
- •Факторы, определяющие тяжесть электротравмы
- •11.1.2. Патогенез, проявления и последствия действия электрического тока
- •Поражения от разрядов атмосферного электричества (молнии)
- •11.1.3 Принципы профилактики, оказание первой медицинской помощи и терапии при электротравме
- •11.2. Повреждающее действие ионизирующих излучений
- •11.2.1. Общая характеристика. Патогенез лучевых повреждений
- •Патогенез лучевых повреждений
- •11.2.2 Лучевая болезнь человека: острая и хроническая лучевая болезнь
- •Защитно-приспособительные реакции и процессы восстановления в облученном организме
- •11.2.3. Отдалённые последствия лучевого воздействия
- •11.2.4 Принципы профилактики и терапии лучевых повреждений
- •11.3 Патогенное влияние температурного фактора на организм
- •11.3.1 Общее перегревание организма (гипертермия)
- •11.3.2 Общее переохлаждение организма (гипотермия)
- •Принципы терапии и профилактики гипотермических состояний
- •Глава 12. Смерть и принципы оживления организма
- •12.1. Общая характеристика смерти
- •12.2. Оживление организма
- •12.3. Постреанимационная болезнь
- •Глава 13. Лечебные принципы в медицине. Их научные основы
- •13.1. Краткая характеристика становления и формирования научной клинической медицины
- •13.2. Современные принципы терапии в медицине
- •13.3. Общая стратегия современной терапии
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 14. Патофизиология регионального кровообращения и микроциркуляции
- •14.1 Артериальная гиперемия: виды, причины, механизмы развития, проявления
- •14.2 Венозная гиперемия: причины, механизмы развития, проявления
- •14.3. Ишемия: причины, механизмы развития, проявления
- •14.4 Стаз: виды, причины, механизмы развития, проявления
- •14.5 Тромбоз и эмболия как факторы нарушения регионального кровообращения
- •14.5.1 Тромбоз: причины, механизмы, виды тромбов
- •14.5.2 Эмболия: виды, причины, механизмы развития
- •14.6 Расстройства микроциркуляции: формы нарушений, причины, механизмы развития
- •14.7 Принципы терапии расстройств регионального кровообращения и микроциркуляции
- •Глава 15. Воспаление
- •15.1. Определение понятия и общая характеристика
- •15.2. Общая этиология и основные клинические проявления
- •Основные клинические признаки
- •15.3. Общий патогенез
- •Сосудистые реакции. Экссудация плазмы, эмиграция форменных элементов крови и фагоцитоз
- •Просвет капилляра
- •Псевлоподия лейкоцита
- •Пролиферация и исходы воспаления
- •Роль нервной, эндокринной и иммунной систем в патогенезе воспаления
- •15.4. Течение воспаления. Острое и хроническое воспаление
- •15.5. Виды воспаления
- •15.6. Теории воспаления
- •15.7. Значение воспаления для организма
- •15.8. Принципы терапии воспаления
- •Глава 16. Лихорадка
- •16.1. Определение понятия и общая характеристика
- •16.2. Общая этиология
- •16.3. Общий патогенез
- •Стадии лихорадки. Изменение теплообмена
- •Изменения обмена веществ и функций внутренних органов при лихорадке
- •16.4. Разновидности лихорадки. Типы температурных кривых
- •Гипертермии, имеющие черты сходства с лихорадкой
- •16.5. Биологическое значение лихорадки. Пиротерапия
- •16.6. Принципы жаропонижающей терапии
- •Глава 17. Инфекционный процесс
- •17.1. Определение понятия. Основные виды инфекционного процесса
- •Основные виды инфекционного процесса
- •Факторы защиты микроорганизмов
- •17.3. Общий патогенез
- •Механизмы защиты макроорганизма
- •Периоды течения инфекционного процесса
- •17.4. Принципы терапии инфекционного процесса и инфекционной болезни
- •Глава 18. Типовые нарушения обмена веществ
- •18.1. Нарушения белкового, углеводного и липидного обмена
- •18.1.1. Нарушения обмена белков
- •18.1.2. Нарушение обмена нуклеиновых кислот
- •18.1.3. Нарушения обмена углеводов
- •Клинические проявления гипергликемии
- •Гексоземии
- •18.1.4. Нарушение обмена липидов
- •Нарушение межуточного обмена липидов
- •18.1.5 Сахарный диабет
- •Сахарный диабет 1 типа
- •Сахарный диабет 2 типа
- •18.1.6. Принципы коррекции и терапии нарушений белкового, углеводного и липидного обмена
- •18.1.7. Алиментарная недостаточность. Голодание
- •Лечение голоданием
- •18.2. Нарушения водно-электролитного обмена
- •18.2.1. Общая характеристика водно-электролитного обмена
- •18.2.2. Типовые формы нарушения водного и электролитного обмена, их коррекция
- •18.2.3. Отеки: классификация, этиология и патогенез, принципы терапии
- •Последствия отека для организма
- •Принципы терапии отеков
- •18.3. Нарушения кислотно-основного состояния организма
- •18.3.1. Механизмы поддержания кислотно-основного состояния организма
- •Физиологические механизмы поддержания кос
- •Показатели кос организма и их значение
- •Классификация нарушений кос организма
- •Критерии оценки нарушений кислотно-основного состояния организма
- •18.3.2 . Ацидозы и алкалозы: причины, механизмы развития и компенсации, принципы их коррекции
- •Сдвиги и компенсаторные реакции при нарушениях кос
- •Глава 19. Гипоксия
- •19.1. Определение понятия и общая характеристика
- •19.2. Общая этиология
- •19.3. Общий патогенез
- •Механизмы гипоксического некробиоза
- •19.4. Компенсаторно-приспособительные реакции организма при гипоксии
- •19.5. Принципы профилактики и терапии гипоксических состояний
- •Глава 20. Опухоли
- •20.1. Определение понятия, виды опухолей и их характеристика
- •Классификация опухолей
- •Биологические особенности злокачественных опухолей
- •Методы экспериментальной онкологии
- •20.2. Этиология опухолей
- •20.3. Молекулярно-генетические механизмы канцерогенеза
- •20.4. Взаимодействие опухоли и организма. Маркеры злокачественного роста. Антибластомная резистентность
- •Маркеры опухоли, антибластомная резистентность
- •20.5. Предраковые состояния
- •20.6. Принципы профилактики и терапии опухолей
- •Часть ш. Патофизиология органов и систем
- •Глава 21 Патофизиология системы крови
- •21.1 Введение
- •21.2 Патофизиология системы эритрона
- •21.2.1 Критерии оценки нарушений в системе эритрона
- •21.2.2. Типовые формы патологии и реактивных изменений системы эритрона
- •21.2.2.1 Эритроцитозы. Виды. Общая характеристика. Принципы терапии
- •21.2.2.2 Анемии. Виды. Общая характеристика. Принципы терапии
- •21.3 Патофизиология системы лейкона
- •21.3.1 Качественные и количественные изменения лейкоцитов
- •21.3.2 Типовые формы нарушений в системе лейкона
- •21.3.2.1 Лейкоцитозы и их характеристика
- •21.3.2.2 Лейкопении и их характеристика. Агранулоцитоз. Панмиелофтиз
- •21.3.2.3 Лейкемоидные реакции и их характеристика
- •21.3.2.4 Типовые изменения лейкоцитарной формулы
- •21.3.3 Принципы терапии патологии белой крови
- •21.4. Гемобластозы. Лейкозы
- •21.4.1. Общая характеристика, принципы классификации
- •Принципы классификации лейкозов
- •Отдельные виды хронических лимфолейкозов
- •21.4.2. Острые лейкозы. Особенности течения и патогенеза клинических проявлений острых лейкозов
- •21.4.2.1. Острые миелоидные лейкозы
- •21.4.2.2. Острые лимфоидные лейкозы
- •21.4.3. Хронические лейкозы
- •21.4.3.1. Хронический миелоидный лейкоз
- •21.4.3.2. Хронический лимфоидный лейкоз
- •21.4.4. Принципы терапии лейкозов
- •21.5. Патофизиология тромбоцитов
- •21.5.1. Тромбоцитозы. Общая характеристика, принципы терапии
- •21.5.2. Тромбоцитопении. Общая характеристика, принципы терапии
- •21.5.3. Тромбоцитопатии. Общая характеристика, принципы терапии
- •Принципы терапии тромбоцитопатии
- •21.6. Нарушения гемостаза
- •21.6.1 Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, его нарушения
- •21.6.1.1 Тромботический – тромбофилический синдром
- •21.6.2 Коагуляционный гемостаз, его нарушения
- •21.6.2.1 Геморрагический синдром
- •Нарушения гемостаза сосудистого (вазопатии) и смешанного генеза
- •Приобретенные коагулопатии
- •21.6.4. Принципы терапии нарушения гемостаза
- •21.7. Нарушения общего объема крови и соотношения форменных элементов и плазмы крови
- •21.7.1. Общая характеристика нарушений объема крови
- •21.7.2 Кровопотеря: причины, механизмы развития, проявления и принципы терапии
- •Принципы терапии кровопотери
- •Глава 22. Патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •22.1. Недостаточность кровообращения
- •22.2. Сердечная недостаточность
- •Симптомы застоя крови в малом и большом кругах кровообращения
- •22.2.1 Острая левожелудочковая недостаточность
- •22.2.2 Острая правожелудочковая недостаточность
- •22.2.3 Ишемическая болезнь сердца
- •22.2.3.1 Коронарная недостаточность
- •22.2.3.2 Инфаркт миокарда
- •22.2.3.3. Принципы терапии коронарной недостаточности
- •22.2.4 Хроническая сердечная недостаточность
- •22.2.5. Механизмы компенсации сниженной сократительной функции сердца
- •22.2.6. Принципы терапии сердечной недостаточности
- •22.3. Нарушения ритма сердца (аритмии)
- •22.3.1. Общая характеристика, этиология и патогенез аритмий
- •22.3.2 Аритмии, возникающие в результате нарушения автоматизма
- •22.3.3. Аритмии, возникающие в результате нарушений проводимости
- •22.3.4. Аритмии, возникающие в результате сочетанных нарушений возбудимости и проводимости миокарда
- •22.3.5. Принципы терапии нарушений ритма сердца
- •22.4. Нарушения регуляции сосудистого тонуса и системного артериального давления Расстройства сосудистого тонуса
- •Нарушения регуляции уровня системного артериального давления
- •22.4.1. Артериальные гипертензии: виды, их характеристика и принципы терапии
- •Нейрогенные артериальные гипертензии
- •Эндокринные артериальные гипертензии
- •Почечные артериальные гипертензии
- •Метаболические (органно-ишемические) артериальные гипертензии.
- •Эссенциальная артериальная гипертензия
- •Стадии развития артериальной гипертензии
- •Классификация стадий артериальной гипертензии по поражению органов-мишеней (воз, 1999)
- •Основные порочные круги при артериальной гипертензии
- •Факторы, стабилизирующие высокий уровень артериального давления при артериальной гипертензии
- •Симптоматические артериальные гипертензии
- •Принципы терапии артериальной гипертензии
- •22.4.2 Артериальные гипотензии: виды, их характеристика и принципы терапии
- •Острая артериальная гипотензия
- •Хроническая артериальная гипотензия
- •Принципы коррекции артериальных гипотензий
- •22.5. Нарушения мозгового кровообращения
- •22.5.1 Общая характеристика мозгового кровообращения и механизмов его регуляции
- •Патологические реакции артерий мозга
- •22.5.2. Расстройства мозгового кровообращения
- •22.5.3. Принципы терапии расстройств мозгового кровообращения
- •Глава 23. Патофизиология системы внешнего дыхания
- •23.1. Общая характеристика расстройств внешнего дыхания
- •23.2 Нарушения вентиляции легких
- •23.2.1 Обструктивные нарушения дыхания
- •23.2.2 Рестриктивные нарушения дыхания
- •Проявления гиповентиляции
- •23.3 Нарушения кровообращения в легких
- •Легочная гипо- и гипертензия
- •23.4 Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений
- •23.5. Нарушения диффузии газов через альвеолярно-капиллярные мембраны
- •23.6. Нарушения ритма дыхательных движений
- •23.7. Недостаточность внешнего дыхания
- •23.8. Респираторный дистресс-синдром
- •23.9. Нарушения недыхательных функций легких
- •23.10. Принципы профилактики и терапии патологии внешнего дыхания
- •Глава 24. Патофизиология системы пищеварения
- •24.1. Общая этиология расстройств пищеварения
- •24.2. Нарушения пищеварения в полости рта
- •Дисфагия
- •24.3. Нарушения пищеварения в желудке
- •24.3.1. Расстройства моторной функции желудка
- •24.3.2. Расстройства секреторной функции желудка
- •24.3.3. Расстройства всасывания в желудке
- •24.3.4. Нарушения барьерной и защитной функции желудка
- •24.4. Язва желудка и 12-перстной кишки
- •Факторы защиты слизистой оболочки желудка
- •Факторы, повреждающие слизистую оболочку желудка
- •Факторы риска ульцерогенеза:
- •Нейроэндокринная регуляция
- •24.5. Расстройства пищеварения в кишечнике
- •24.5.1. Энтеропатии (энтериты): виды, механизмы развития, проявления
- •24.5.2. Колиты: виды, механизмы развития, проявления
- •24.6. Принципы профилактики и терапии основных расстройств системы пищеварения
- •Глава 25. Патофизиология печени
- •25.1 Общая характеристика патологии печени
- •25.2. Печеночная недостаточность
- •25.3 Основные синдромы при патологии печени
- •25.3.1 Синдром желтухи
- •25.3.2 Синдром холестаза
- •25.3.3 Синдром нарушенного питания
- •25.3.4 Геморрагический синдром
- •25.3.5 Портальная гипертензия
- •25.3.6. Гепато-эндокринный, гепато-ренальный синдромы, синдром гепато-церебральной недостаточности
- •25.3.7 Печеночная кома
- •Клинико-биохимические печеночные синдромы
- •25.4 Принципы профилактики и терапии патологии печени
- •Глава 26. Патофизиология почек
- •26.1. Общая характеристика патологических процессов в почках
- •Виды почечной патологии по их происхождению
- •Основные клинические проявления патологии почек
- •26.2. Основные механизмы нарушений экскреторной функции почек
- •26.2.1. Нарушения клубочковой фильтрации
- •26.2.2. Нарушения канальцевой реабсорбции, экскреции и секреции
- •26.3. Почечные синдромы
- •Изменение количества мочи (диуреза)
- •Изменения относительной (удельной) плотности мочи
- •Изменения качественного состава мочи
- •Изменения ритма мочеиспускания
- •26.4. Внепочечные синдромы Отеки
- •Артериальная гипертензия
- •Нарушения гемокоагуляции
- •26.5. Типовые формы патологии почек. Гломерулопатии
- •26.5.1. Нефриты
- •26.5.1.1. Острый диффузный гломерулонефрит
- •26.5.1.2. Хронический диффузный гломерулонефрит
- •26.5.2. Пиелонефрит
- •26.5.3. Нефротический синдром (нефроз)
- •26.5.4. Почечная недостаточность
- •26.5.4.1. Острая почечная недостаточность
- •26.5.4.2. Хроническая почечная недостаточность
- •26.5.5. Почечно-каменная болезнь (нефролитиаз)
- •26.6. Принципы терапии патологии почек
- •Глава 27. Патофизиология эндокринной системы
- •27.1. Общая характеристика эндокринной системы и механизмов ее регуляции
- •Эндокринные железы и их гормоны
- •27.2. Эндокринопатии: виды, принципы классификации
- •27.3 Общая этиология и патогенез эндокринных расстройств
- •Парциальная гипофункция гипоталамо-гипофизарной системы
- •27.4.1.2. Гиперфункция гипоталамо-гипофизарной системы
- •27.4.2. Нарушения гипоталамо-нейрогипофизарной системы
- •27.4.3. Нарушения функции надпочечников
- •27.4.3.1. Надпочечниковая недостаточность
- •Хроническая недостаточность коры надпочечников
- •27.4.3.2. Гиперфункция коры надпочечников Гиперфункция клубочковой зоны коры надпочечников
- •Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна)
- •Гиперфункция пучковой зоны коры надпочечников
- •Гиперфункция сетчатой зоны коры надпочечников
- •27.4.3.3 Гиперфункция мозгового вещества надпочечников
- •27.4.4 Нарушения функций щитовидной железы
- •27.4.4.1 Гипотиреоидные состояния организма
- •27.4.4.2 Гипертиреоидные состояния организма
- •Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса-фон-Базедова)
- •27.4.5 Нарушения функций паращитовидных желез
- •27.4.5.1 Гипопаратиреоидные состояния
- •27.4.5.2 Гиперпаратиреоидные состояния
- •27.4.6 Нарушения функции половых желез
- •27.4.6.1 Нарушения полового развития и половой функции у лиц мужского пола
- •27.4.6.2 Нарушения полового развития и половой функции у лиц женского пола
- •27.5. Принципы терапии эндокринных расстройств
- •Глава 28. Патофизиология нервной системы
- •28.1. Общая этиология нарушений деятельности нервной системы
- •28.2 Общий патогенез нарушений деятельности нервной системы
- •28.2.1 Патология нейрона
- •28.2.2 Типовые патологические процессы в нервной системе
- •28.2.3 Расстройства интегративной деятельности нервной системы
- •28.3 Нейрогенные расстройства чувствительности
- •28.4 Боль: виды, причины, механизмы формирования. Основы обезболивания
- •28.5. Нейрогенные расстройства локомоторных функций
- •Типовые формы нейрогенных расстройств локомоторной функции
- •28.6. Нейрогенные расстройства трофики
- •28.7. Нарушения функции вегетативной нервной системы
- •28.8. Нарушения высшей нервной деятельности
- •28.9 Следовые реакции и их роль в патологии нервной системы
- •Исходы патологических процессов в нервной системе
- •28.10 Принципы терапии нервных расстройств
11.1.2. Патогенез, проявления и последствия действия электрического тока
Электрический ток оказывает на организм специфическое и неспецифическое действие. Специфическое действие тока проявляется в биологическом, электрохимическом, электротермическом и электромеханическом эффектах, обусловленных перераспределением ионов в жидкостях и тканях организма.
Биологическое действие тока заключается в его воздействии на возбудимые ткани и, в первую очередь, на нервную систему и органы внутренней секреции. Происходит выброс в большом количестве КА (А, НА), изменяются соматические и висцеральные функции организма; происходит возбуждение скелетной и гладкой мускулатуры, возникают тонические судороги скелетных и гладких мышц. Биологическое действие распространяется на мембранные потенциалы, влияет на возникновение процесса возбуждения и другие явления в клетке.
Электрохимическое (электролитическое) действие тока проявляется в том, что ток, преодолев сопротивление кожных покровов, пронизывая ткани, вызывает электролиз, нарушение ионного равновесия в клетках, изменяет трансмембранный потенциал и функциональное состояние клеток.
Электротермическое действие тока обусловлено переходом электрической энергии при прохождении через ткани организма в тепловую с выделением большого количества тепла. В результате возникают поражения кожи – знаки тока (электрометки) – участки коагуляции эпидермиса – круглой или овальной формы, серовато-белого цвета, твердой консистенции, окаймленные валикообразным возвышением, западением в центре. Электрометки представляют собой ссадины, поверхностные раны с обугленными краями, а иногда очаги разрушения, идущие в глубину «электрометки на протяжении», наподобие огнестрельной раны, в которой ткани размозжены. Нередко очаг разрушения представляет собой как бы отпрепарированный участок тела (препарирующее действие тока). Знаки тока обнаруживаются в 70-75%. Могут быть ожоги кожных покровов всех степеней вплоть до обугливания, расплавления костной ткани с выделением фосфорнокислого кальция и образования костных «жемчужных» бус.
Встречаются ходы тока в кости, расщепление ногтевой бугристости концевых фаланг, секвестрация, образование «костных жемчужин», спонтанная ампутация костных отрезков, остеопороз, декальцинация.
Электромеханическое (динамическое) действие тока может осуществляться двумя путями: посредством прямого перехода электроэнергии в механическую и действием образующегося пара и газа. Происходит расслоение тканей, даже отрыв частей тела, образование ран типа резаных, переломы костей, вывихи суставов, травмы черепа, сотрясения мозга и т.д. Совместное действие тепловой и механической энергии оказывает взрывоподобный эффект, повышенное давление воздушных масс может отбросить человека в сторону.
Неспецифическое действие тока – это действие, обусловленное другими видами энергии, в которые преобразуется электричество вне организма. Так, от раскаленных металлических проводников, от вольтовой дуги (400°С), горения одежды, взрыва газа возникают термические ожоги. В результате излучения вольтовой дугой световых, ультрафиолетовых, инфракрасных лучей могут возникнуть ожог роговицы, конъюнктивиты, от сильного звука при взрыве – повреждение органа слуха; при падении с высоты – переломы костей, вывихи, ушибы, повреждение внутренних органов, компрессионные переломы костей.
Электрический ток, действуя на организм, вызывает местные и общие изменения. Однако разделение является условным, так как местные явления в большинстве случаев сопровождаются выраженными общими изменениями.
Различают ранние изменения, наступающие в момент прохождения тока и в первые 2-3 ч после электротравмы, а также поздние, проявляющиеся через несколько дней, месяцев. Электрический ток действует непосредственно на поврежденные им клетки и ткани и опосредованно, раздражая лежащие на его пути рецепторы и обусловливая рефлекторные реакции, выходящие далеко за пределы его приложения. Наряду с грубыми анатомическими нарушениями, электрический ток вызывает изменения в клеточных структурах на молекулярном и субклеточном уровнях. Полагают, что в патогенезе электротравмы имеют значение не только ионизация атомов и молекул, но и изменения электрического потенциала органов и тканей.
В зависимости от условий электрический ток может вести весь патологический процесс до конца (смерть) и может выступать только как пусковой фактор (например, пребывание пострадавшего в состоянии шока уже после отключения цепи).
Местные явления – это, главным образом, электроожоги. Различают контактные электроожоги, возникающие от выделения тепла при прохождении тока через ткани, оказывающие сопротивление электрическому току, и неспецифические (термические) ожоги, возникающие при воздействии пламени вольтовой дуги (рис. 11).
Электрические
ожоги обладают рядом особенностей,
отличающих их от термических ожогов:
они возникают обычно в местах входа
тока и напоминают форму проводника,
пришедшего в соприкосновение с телом.
Соответственно в местах входа тока
может наблюдаться импрегнация металла
в кожу. Разрушение металла и проникновение
в кожу мельчайших его частиц происходит
под влиянием механического и химического
действия тока. При этом кожа приобретает
в зависимости от вида проводника
различную окраску: зеленоватую – при
контакте с латунью; серо-желто-коричневую
- при контакте со свинцом. Для электроожогов
характерна малая болезненность или
вообще отсутствие боли, которая сильно
выражена при термических ожогах, что
объясняется анестезирующим действием
тока
(парабиоз
нервных рецепторов и проводников).
Рисунок 11. Контактная электротравма. Знаки тока:
а – при нарушении изоляции электрического утюга (220 В): 1 – до лечения; 2 – в период лечения; 3 – после заживления; б – от электрического провода и вилки электрического утюга (220 В): 4 – на предплечье; 5 – на кисти; б – на голове; в – от электрической дуги при ремонте электроустановки под напряжением 380 В: 7 – на лице, шее и верхней конечности
Течение неосложненных местных изменений своеобразно. Процесс распада и отторжения не ограничивается явно пораженными участками, а идет дальше, в 2-3 раза превышая первоначальные границы. Заживление происходит значительно лучше, чем при термических ожогах, раны не склонны к нагноению, хотя иногда и осложняются профузным кровотечением вследствие повреждения сосудистых стенок. Вскоре после действия тока может развиваться некроз кожи и мышц, захватывающий и кость. Некротизированная ткань быстро мумифицируется и отделяется от здоровой ткани демаркационной линией. При значительном поражении мышц и осложнении инфекцией имеется угроза травматической интоксикации (как при раздавливании тканей). Глубокий электроожог с проникновением в полость черепа может сопровождаться воспалительными изменениями в оболочках мозга и локальными поражениями ЦНС.
Поздние местные осложнения – грубые рубцовые деформации с развитием контрактур.
Общие явления при электротравме характеризуются изменениями психики, нарушением деятельности центральной и периферической нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной систем, внутренних органов, проницаемости сосудов, изменениями в системе крови, судорожным синдромом. Субъективные изменения могут быть различными: ощущение зуда в кончиках пальцев в месте прикосновения к проводнику, жгучая, иногда пульсирующая боль, дрожь.
У перенесших электротравму могут наблюдаться разнообразные расстройства: бледность кожных покровов, синюшность губ, холодный пот, вялость, апатия, адинамия, чувство разбитости, усталости, тяжесть во всем теле, общее угнетение или возбуждение, ретроградная амнезия, возможна истерия, повышение внутричерепного давления и давления цереброспинальной жидкости, головная боль, светобоязнь и др. Возможны субарахноидальные кровоизлияния, очаговые поражения головного и спинного мозга, посттравматическая энцефалопатия, паркинсонизм, острая мозжечковая атаксия, нарушение проводимости спинного мозга. Встречаются (при поражении не очень высоким напряжением) спинноатрофические процессы, связанные с кровоизлияниями в спинной мозг – атрофия мышц, нарушения чувствительности с вазомоторными и трофическими расстройствами, иногда тазовые расстройства. Нарушения в деятельности ЦНС могут быть связаны с непосредственным прохождением через нее тока, а также с нарушениями кровообращения и дыхания, сильным психотравматическим воздействием.
При несмертельных электротравмах независимо от того, по какой петле проходит ток, электрокардиографически устанавливается наличие преходящей коронарной недостаточности; возможно возникновение инфаркта миокарда с последующим развитием фибрилляции; и просто болевые явления в области сердца (коронарные боли). Поэтому человек, перенесший электротравму, даже, если он чувствует себя хорошо, не может быть оставлен без наблюдения, отпущен домой, а должен быть госпитализирован, поскольку его следует считать тяжелобольным.
В периферической крови отмечаются лейкоцитоз, изменения лейкоцитарной формулы, появляются патологические формы клеток. Могут наблюдаться расстройства дыхания, травматическая эмфизема и отек легких, явления функциональной недостаточности печени, поражения кишечника, почек, мочевого пузыря, отеки, водянка суставов. Возможно бесплодие у женщин; выпадение волос или гипертрихоз на пострадавшей конечности. Со стороны органов чувств – вестибулярные расстройства (упорные головокружения), ретиниты, неврит зрительного нерва, катаракты.
При прохождении электротока большой силы может наступить смерть в ближайшие 2-3 мин после травмы, но внезапная смерть может наступить и после некоторого периода совершенно хорошего субъективного и объективного состояния.
Смерть при электротравме может наступить от:
первичной остановки сердца (сердечная форма смерти);
первичной остановки дыхания (дыхательная форма смерти);
одновременной остановки сердца и дыхания (смешанная форма смерти);
электротравматического шока.
Сердечная форма смерти может быть обусловлена: необратимой фибрилляцией сердца; спазмом коронарных артерий; поражением сосудодвигательного центра; повышением тонуса блуждающего нерва.
Экспериментальные исследования показали, что сердце «уязвимо» для электротока только в состоянии его рефрактерности, которая на ЭКГ приходится на зубец «Т».
При сердечной форме смерти цвет кожных покровов у пострадавшего белый, т.к. кровь быстро останавливается, отдача кислорода тканям не происходит, и нормальное содержание редуцированного гемоглобина не изменяет окраски кожи. Опасность электрофибрилляции состоит в том, что у человека она спонтанно не проходит (в большинстве случаев) и нужны специфические сверхсрочные средства для ее снятия.
Дыхательная форма смерти при электротравме может иметь различные патогенетические механизмы: торможение или паралич дыхательного центра; судорожное сокращение дыхательных мышц, спазм голосовой щели; асфиксия вследствие ларингоспазма.
При первичной остановке дыхания появляется синюшность кожных покровов, связанная с накоплением восстановленного гемоглобина.
При одновременной остановке сердца и дыхания отмечается, как и при сердечной форме смерти бледность кожных покровов. Поражение дыхательного и сосудодвигательного центров при электротравме обусловлено как повреждением нервных клеток в результате деполяризации их мембран и коагуляции цитоплазмы, так и рефлекторным влиянием со стороны вовлекаемых в процесс экстеро- и интерорецепторов.
Электротравма, как и любая другая травма шокогенна, что ведет к фазным нейрогенным сдвигам в организме и возможности развития электротравматического шока. Картина шока возникает при кратковременном прикосновении к токоведущему предмету человека, если не развивается фибрилляция и не останавливается дыхание. При более длительном прохождении тока шок возникает за счет резкого болевого раздражения рецепторов, нервных стволов, болезненных судорог мышц и спазма сосудов (ишемическая боль). Изменения функций при электрическом шоке протекают двухфазно. Первая (эректильная, компенсаторная), фаза характеризуется возбуждением ЦНС, повышением артериального и венозного давления, одышкой, судорогами, которые могут продолжаться и после выключения тока. Судороги касаются и поперечнополосатой, и гладкой мускулатуры, поэтому возможно непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Фаза возбуждения особенно резко выражена и продолжительна при действии тока небольшой силы. При действии тока большой силы (100 мА и выше) эта фаза кратковременна и преобладает вторая фаза торпидная (декомпенсации) – торможение ЦНС, резкое снижение артериального давления, торможение дыхания, угнетение всех жизненных функций вплоть до потери сознания и состояния «мнимой смерти», когда останавливается дыхание, прекращаются сокращения сердца, исчезают рефлексы. Мнимая смерть может затем перейти в смерть истинную, биологическую.
Патогенез мнимой смерти до конца не выяснен. При мнимой смерти жизнь продолжается, но интенсивность ее проявлений ничтожна. Особенность мнимой смерти – возможность возврата к жизни человека, казавшегося мертвым, при использовании соответствующих лечебных мероприятий. Полагают, что электрический ток вызывает резкое запредельное торможение нервной системы, которое носит охранительный характер и делает возможным существование при минимальном потреблении кислорода. Большинство исследователей отождествляют состояние мнимой и клинической смерти. Однако ряд авторов дифференцирует эти понятия, считая, что при мнимой смерти основные системы, обеспечивающие жизнь – кровообращение и дыхание, функционируют, но на минимальном уровне (человек жив, но производит впечатление мертвого), в то время как при клинической смерти обе системы не функционируют.
Отдаленные последствия электротравмы проявляются, прежде всего, в нервно-психических расстройствах, невротических состояниях. Возникает фобия по отношению к электротоку, истерические и психогенные реакции, неуверенность в себе, растерянность, нарушения зрительных восприятий и цветоощущения. Возможны параличи, эпилепсия. Приступы эпилепсии описаны как после действия электрического тока, так и после поражения молнией; могут наблюдаться упорные головные боли, нарушения памяти, эмоциональная и вегетативная лабильность, периферические вегетативные синдромы (локальный цианоз, гипергидроз или ангидроз); локальное поседение или выпадение волос; понижение адаптации к темноте, низкое внутричерепное давление, помутнение хрусталика, катаракта, частичная или полная атрофия зрительного нерва. Нередко развивается ИБС, инфаркт миокарда, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, половых органов, аллергические болезни. Отмечается, что у электромонтеров чаще наблюдается раннее развитие эндартериита, вегетативных расстройств.
Воздействие электрического тока может вызвать хронические электротравмы. Длительное пребывание в электрических полях, образующихся вблизи мощных генераторов УВЧ, способствует возникновению раннего атеросклероза, ригидности периферических сосудов и пр. Симптомы хронической электротравмы – головная боль, быстрая утомляемость, чувство разбитости, расстройства сна, состояние растерянности и невозможность сосредоточиться, забывчивость, боли в сердце, потеря веса; в ряде случаев – расширение зрачков, дрожание конечностей, снижение или повышение чувствительности в дистальных отделах конечностей, снижение кровяного давления, урежение пульса, стойкий красный дермографизм, расстройства менструального цикла, моноцитоз, а также сухость конъюнктивы, ощущение «песка» в глазах, иногда временные резкие расстройства зрения.
