10.5.3 Коллапс: виды, патогенез, клинические проявления

Коллапс (от лат. collaps – крах, падение) – близкий к шоку патологический процесс, клиническая картина позднего этапа которого очень сходна с картиной глубокого шока. Это острая сердечно-сосудистая недостаточность, обусловленная падением тонуса артериол и вен и резким снижением артериального и венозного давления, уменьшением массы циркулирующей крови. Человек при этом теряет сознание. Нарушения в ЦНС развиваются, в отличие от шока, вторично вследствие сосудисто-сердечной недостаточности. По этиологическому признаку различают:

• инфекционный коллапс (в результате интоксикации организма бактериальными токсинами при тяжело протекающих острых инфекционных заболеваниях);

• гипоксемический коллапс у людей, попадающих в условия низкого атмосферного давления (при подъеме на воздушном шаре, в барокамере, разгерметизации на большой высоте кабины самолета и т.п.) или вынужденных дышать воздухом с низким содержанием кислорода (на затонувшей подводной лодке, в завалах каменноугольных шахт и т.п.);

• геморрагический коллапс – результат острой массивной кровопотери;

• панкреатический коллапс – результат тяжелой травмы, сопровождающейся кровоизлиянием в ткань поджелудочной железы и поступлением в кровь панкреатического сока с активными протеолитическими ферментами;

• ортостатический коллапс при быстрой смене положения тела с горизонтального в вертикальное у больных, длительно выдерживающих постельный режим. Недостаточность венозного тонуса у таких пациентов ведет к перераспределению крови с увеличением общего объема венозного русла и резким снижением притока крови к сердцу;

• гипертермический коллапс и др.

Ведущими патогенетическими факторами коллапса являются:

• резкое уменьшение ОЦК: абсолютное (при острой массивной кровопотере, значительном обезвоживании организма при профузных поносах, неукротимой рвоте, массивной полиурии) или относительное (вследствие избыточного депонирования крови при выраженном снижении тонуса мелких сосудов, сердечной недостаточности, сопровождающейся застоем крови в венах большого круга кровообращения);

• первичное значительное уменьшение сердечного выброса, обусловленное ослаблением сократительной функции сердца или нарушением венозного возврата к сердцу (при инфаркте миокарда, тампонаде сердца, тяжелых токсических поражениях миокарда, некоторых видах аритмии, таких как, например, пароксизмальная тахикардия);

• первичное падение ОПСС в результате воздействий, снижающих нейрогенный и миогенный компоненты тонуса резистивных и емкостных сосудов.

10.5.4 Кома: виды, патогенез, клинические проявления

Кома (от греч. коmа – глубокий сон, дремота) – патологическое состояние, характеризующееся разлитым процессом торможения в ЦНС, потерей сознания и расстройством рефлекторной деятельности жизненно важных функций организма (кровообращения, дыхания, метаболизма). Отличительной особенностью любой комы является полная и стойкая утрата сознания. Патохимической основой всякой комы служит глубокая тканевая гипоксия ЦНС, приводящая к угнетению возбудимости нейронов.

Наиболее часто встречаются следующие виды комы.

Эндокринологические комы возникают при гипо- или гиперфункции некоторых желез внутренней секреции (диабетическая, гипо- и гипергликемические, гипотиреоидная, тиреотоксическая и др.).

В частности, диабетическая (гипергликемическая) кома у диабетика в случае перерыва во введении инсулина или грубых нарушений пищевого режима развивается медленно в течение дней и недель. Первые симптомы – общее недомогание, жажда, потеря аппетита, тошнота, возникают сонливость, депрессия, тахикардия, низкое артериальное давление, дыхание Куссмауля, характерен запах ацетона в выдыхаемом воздухе.

Диабетическая кома – одно из грозных осложнений сахарного дабета, может развиваться в виде кетоацидотической, гиперосмолярной или лактатацидотической. У лиц с недостаточнотью инсулина (ИЗСД) кома развивается преимущественно за счет кетоацидоза. В этих условиях наряду с метаболическим ацидозом увеличивается уровень КТ, которые повреждают структурные липиды клеточных мембран, подавляют активность ферментов.

Диабетическая (кетоацидотическая) кома, как острое осложнение ИЗСД обусловлена влиянием КТ и тканевой гипоксии на клетки ЦНС, сдвигом рН в сторонцу ацидоза и обезвоживанием. При классической кетоацидотической коме кожа больного сухая, холодная; тонус глазных яблок резко снижен; зрачки сужены; мускулатура вялая и расслабленная; температура тела снижена; пульс малый, частый; имеется гипотензия; возникает олигоурия вплоть до анурии, атония кишечника; отмечаются признаки гипокалиемии (на ЭКГ: снижение ST и зубца Т, удлинение QT, появление высоких и заостренных Р).

Нарушения КОС при сахарном диабете не сводятся только к метаболическому кетоацидозу. Значительным осложнением ИНСД является и лактатацидоз, который может обусловить развитие лактатацидотической комы, угрожающей жизни пациента. Диабетический лактатоцидоз в основном является результатом гипоксии в организме больного. Его развитию способствует физическое переутомление пациента. Клинически у пациентов с ИНСД лактатацидоз начинает проявляться дисфункцией ЖКТ, нарушениями чувствительности, угнетением сознания, гипотензией, гипотермией, дыханием Куссмауля, сильным обезвоживанием и циркуляторным коллапсом.

Диабетическая (гиперосмолярная) кома чаще встречается у лиц с инсулинорезистентностью (ИНСД) и возникает вследствие гипергликемии и ионного дисбаланса. Гиперосмолярная кома встречается реже чем кетоацидотическая. При ИНСД кетоацидоз отсутствует и гипергликемия может нарастать до высоких уровней без обращения к врачу. В таких случаях развивается некетогенная гиперосмолярная гипергликемическая кома. Ключевое звено ее патогенеза – гиперосмолярность. Показатель осмоляльности внеклеточной жидкости увеличивается до 500 мосМоль/л. Это результат глюкозурического осмотического диуреза, без достаточной компенсации потерь воды. Патогенез гиперосмолярной комы зависит от выраженности гипергликемии, гипернатриемии, содержанием мочевины (из-за ограничения диуреза). Гиперосмолярность приводит к резко вы­раженной внутриклеточной дегидратации: несмотря на то, что глюкоза продолжает вхо­дить в клетки мозга, и её содержание в них не­сколько повышается, концентрация этого осмотически активного вещества в межклеточ­ной жидкости и плазме крови остаётся намного большей, чем в интрацеллюлярном отсеке. Нарушение водного и электролитно­го равновесия в клетках мозга влечет выра­женную неврологическую симптоматику и тканевую гипоксию ЦНС с потерей сознания. Дегидратация ведет к сгущению крови (отме­чаются повышение гематокрита, концентра­ции гемоглобина, повы­шение концентрации факторов свертывания). В связи с этим, для гиперосмолярной комы характерно возникновение множественных тромбозов и тромбоэмболия сосудов. У мно­гих больных формируется тромбогеморрагический синдром, следует закупорка почечных клубочков и прогрессирует острая почечная недостаточность. Развивается все более выраженная олигурия и даже полная анурия.

Течение гиперосмолярной комы характери­зуется поверхностным частым дыханием, типа тахипноэ, без запаха ацетона; двусторонним спонтанным нистагмом и мышечным гипертонусом, снижением сухожильных рефлексов; затемнением сознания, вплоть до сопора и комы.

Гипогликемическая кома возникает при прогрессировании гипогликемии (менее 3-2,5 мМоль/л), вызванной передозировкой инсулина или обусловленной недостаточностью контринсулярных гормонов, углеводным алиментарным голоданием. Сопровождается внезапным ощущением голода, чувством страха, сердцебиением, обильным потоотделением, дрожью, иногда судорогами, бредом и др. При внутривенном введении глюкозы состояние быстро нормализуется. Главный патогенетический фактор – субстратное (дефицит глюкозы) голодание мозга и связанная с этим его энергетическая недостаточность.

Гипотиреоидная (микседематозная) кома – крайне тяжелое проявление гипотиреоза. Является конечным этапом развития любой разновидности гипотиреоза при его неправильном или отсутствующем лечении. Главным звеном патогенеза является значительное снижение в крови тиреоидных гормонов. Провоцирующими факторами ее развития являются: переохлаждение, интоксикации, кровотечения, стрессовые ситуации, гипоксические состояния. К основным проявлениям гипотиреоидной комы можно отнести: выраженную брадикардию, гипотензию, нарастающую дыхательную и почечную недостаточность, гипоксию и ацидоз, прогрессирующую гипотермию, угнетение сознание, вплоть до полной его потери.

Гипертиреоидная кома (криз) – тяжелое, чреватое смертью проявление тиреотоксикоза. Наиболее частыми причинами являются травмы, хирургические вмешательства, интоксикации, инфекционные болезни, стрессовые ситуации, умственное и физическое перенапряжение.

Ведущим звеном патогенеза является значительное увеличение содержания в крови тиреоидных гормонов, что приводит к расстройству кровообращения, дыхания, повышению нейромышечной возбудимости, нервно-психическим расстройствам, печеночной недостаточности, уремии, повышению температуры тела. Исход зависит от своевременности диагностики и эффективности проведенного лечения.

Нейрогенные комы отмечаются при остром расстройстве мозгового кровообращения, причиной которого чаще всего являются ишемический и геморрагический инсульт, черепно-мозговая травма, эпилепсия, опухоли головного мозга и его оболочек.

Печеночная кома – крайнее, наиболее тяжелое проявление функциональной печеночной недостаточности. (см. главу 25.3.7). Облегчают диагностику такие предшествующие симптомы, как желтуха, повышенная кровоточивость (кровоподтеки, носовые, геморроидальные, пищеводные кровотечения), боли в области печени, «печеночный» запах изо рта, биохимические анализы, свидетельствующие о нарушении её функции, признаки коллатерального портоковального кровообращения. Ведущим в механизме развития является отравление организма аммиачными соединениями в результате нарушения мочевинообразовательной функции печени и (или) поступающими в кровоток с портальной кровью. Определенный вклад вносит нарастающая гипогликемия, холацидемия, ацидоз и др., связанные с нарушением участия печени в углеводном обмене, поддержании постоянства КОС и т.д.

Уремическая кома отмечается при почечной недостаточности как следствие высокой азотемии, аутоинтоксикации организма продуктами обмена веществ и экзогенными соединениями в норме выводящимися почками (см. главу 26.5.4.2). Уремическая кома, как и всякая другая кома, характеризуется угнетением функции центральной и периферической нервной системы и проявляется потерей сознания, гипо- или арефлексией, существенным нарушением функций различных органов и систем организма. Характерные признаки – светлая моча с низким удельным весом, высокий уровень мочевины и азотистых оснований крови, тяжелые проявления интоксикации организма, запах мочевины изо рта и др.

В числе других форм комы следует назвать аноксическую кому (при удушье, утоплении, тяжелой хронической сердечно-легочной недостаточности), кому, связанную с экзогенной интоксикацией организма (отравление этиловым и, особенно, метиловым спиртом и другими промышленными ядами, фосфорорганическими соединениями, грибами, лекарственными препаратами и т.п.) и др.

В механизме формирования комы решающую роль играет сильное токсическое воздействие на клетки ЦНС и прежде всего коры больших полушарий мозга: аммиачных соединений, производных фенола и других веществ, необезвреживаемых печенью вследствие значительного нарушения её антитоксической функции при диффузных поражениях органа; или их избыточном поступлении в печень (при почечной недостаточности); КТ, осмолярных нарушений крови при тяжелых формах сахарного диабета; избытка тиреоидных гормонов при тяжелых формах Базедовой болезни; резко выраженной гипогликемии при передозировке инсулина больному сахарным диабетом и т.п.

В патогенезе любой комы, от какой бы причины она ни развивалась, существенное значение также имеют резкое кислородное голодание, ацидоз, нарушения электролитного баланса, расстройство мозгового кровообращения, ликвородинамические нарушения. Под влиянием действия перечисленных патогенетических факторов нарушается клеточное дыхание и обмен энергии в коре и подкорковых образованиях мозга, развивается запредельное торможение. Особую роль в развитии комы играет нарушение функции ретикулярной формации с выпадением активирующего влияния на кору головного мозга и угнетением функции подкорковых образований и центров ВНС. Вот почему ведущим проявлением комы является помрачнение, а при глубокой коме – потеря сознания, постепенное угасание рефлексов, полная прострация, расслабление скелетной мускулатуры, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Нарушения мозгового кровообращения и ликворообращения ведут к отеку, а если процесс длится долго – набуханию мозга. Чем глубже кома, тем серьезнее нарушения соматических функций: дыхания, кровообращения, обменных процессов. При несвоевременном оказании лечебной помощи при глубокой коме процесс может закончиться смертью больного. Прогноз всегда определяется характером основного заболевания, глубиной комы и её продолжительностью.