27.4.4.2 Гипертиреоидные состояния организма

Основными клиническими формами гиперфункции щитовидной железы являются: гипертиреоз, тиреотоксикоз, диффузный токсический зоб, узловой гипертиреоидный зоб, тиреотоксические опухоли щитовидной железы.

Гипертиреозы – состояния, характеризующиеся повышением продукции и избытком эффектов йодсодержащих гормонов в организме. Для обозначения выраженного гипертиреоза обычно применяют термин «тиреотоксикоз». Выделяют первичный, вторичный и третичный гипертиреоз. Содержание ТТГ снижено при первичном гипертиреозе, повышено при вторичном и третичном гипертиреозах.

При первичном гипертиреозе различные факторы повреждают саму щитовидную железу.

Этиология: диффузный токсический зоб, опухоли щитовидной железы (доброкачественная – аденома, злокачественная – рак), тиреоидит, передозировка препаратов йода или тиреоидных гормонов.

Вторичный гипертиреоз обусловлен гиперпродукцией ТТГ. Наиболее значимая причина – секретирующая аденома гипофиза.

Третичный гипертиреоз вызван воздействием на нейроны гипоталамуса и характеризуется усилением продукции тиреолиберина. Наиболее частая причина третичного гипертиреоза – неврозы.

Патогенез и проявления. Признаки гипертиреоидных состояний при различных клинических формах схожи, хотя каждое конкретное заболевание, сопровождающееся гиперпродукцией тиреоидных гормонов, имеет специфику. Повышение основного обмена связано с метаболическими эффектами тиреоидных гормонов. Отмечается усиление гликогенолиза, торможение гликогенеза и развитие гипергликемии; активация протеолиза, отрицательный азотистый баланс; усиление липолиза, мобилизации жира из депо, активация обмена ХС. Типично снижение массы тела. С повышением основного обмена, нарушением вегетативной регуляции связана гипертермия и повышенная потливость.

Со стороны нервной системы и ВНД развивается повышенная нервная возбудимость, эмоциональная неуравновешенность, нервозность, беспокойство, нарушение концентрации внимания, бессонница, тремор (дрожание) рук.

Со стороны ЖКТ отмечается нарушение аппетита (чаще повышение), расстройство желудочного и кишечного пищеварения, перистальтики кишечника, нарушение желчеобразования и желчевыделения.

Поражение ССС проявляется синдромом «тиреотоксического сердца» (гиперфункция и гипертрофия миокарда, тахикардия и аритмии, СН, кардиосклероз), повышением систолического АД на фоне нормального или сниженного диастолического АД.

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса-фон-Базедова)

Диффузный токсический зоб – широко распространенное заболевание щитовидной железы, возникающее чаще у женщин в возрасте 20-50 лет.

Этиология: в возникновении данной патологии важное место занимает влияние комплекса патогенных факторов, в частности, наследственная предрасположенность, стрессы, чрезмерная инсоляция. В настоящее время диффузный токсический зоб (расценивается как заболевание аутоиммунной природы, к развитию которого предрасполагает врожденный дефект в системе иммунологического контроля). Патогенетическую основу диффузного токсического зоба составляет дефицит супрессии Т-лимфоцитов, увеличение количества сенсибилизированных В-лимфоцитов. Результатом является накопление в крови Ig (в основном класса G), обладающих способностью взаимодействовать с рецепторами тиреотропного гормона на плазматической мембране тиреоцитов и подобно ТТГ стимулировать щитовидную железу. Эти тиреостимулирующие Ig успешно конкурируют за рецепторы на тиреоцитах, вытесняя ТТГ. В отличие от ТТГ эти Ig длительно сохраняют свою активность. Щитовидная железа при этом приобретает полную автономность и не зависит от какой-либо регуляции.

Патогенез и проявления. Помимо общих проявлений, характерных для гипертиреоидных состояний (см. выше), для гипертиреоза при диффузном токсическом зобе характерна офтальмологическая симптоматика. Офтальмопатия Грейвса обусловлена инфильтрацией ретроорбитальной клетчатки мукоидными массами. Предполагается, что антигенная структура ретробульбарной клетчатки имеет общность с антигенами щитовидной железы. Эта ткань богата белками, солями, мукополисахаридами и обладает гидрофильностью, склонностью к отеку. Глазное яблоко выпячивается, развивается пучеглазие (экзофтальм), подвижность глазного яблока ограничивается. Расстройство лимфо- и гемодинамики, сдавление сосудисто-нервного пучка приводит к развитию кератита, нарушению зрения вплоть до слепоты. Из-за неполного смыкания век развивается сухость роговицы, светобоязнь и т.д. Особенностью этого симптомокомплекса является его автономность – он не зависит от концентрации тиреоидных гормонов и иногда трудно поддается лечению.

Тиреотоксический криз – наиболее тяжёлое, чреватое смертью осложнение тиреотоксикоза. Характеризуется прогрессирующим усугублением течения гипертиреоза. Провоцирующими факторами могут быть: травмы, хирургические вмешательства, стрессы, инфекционные заболевания, интоксикации и др. Основными звеньями патогенеза являются резкое и значительное увеличение содержания в крови тиреоидных гормонов, избыточная активация САС и нарастающая острая надпочечниковая недостаточность (как результат сопровождающего тиреотоксический криз стресса). Проявления: повышение нейромышечной возбудимости, психические расстройства (делирий, утрата сознания), повышение температуры тела, расстройства кровообращения и дыхания.