27.4.3.3 Гиперфункция мозгового вещества надпочечников

Этиология: возникает, как правило, в результате доброкачественных или злокачественных опухолей из хромаффинных клеток мозгового вещества надпочечников (феохромоцитомах), развивающихся как изолировано, так и при некоторых формах семейного полиэндокринного аденоматоза.

Патогенез и проявления. Связаны с избыточным выбросом в кровоток КА. Наиболее характерные признаки этой патологии – это сердечно-сосудистые расстройства: артериальная гипертензия, сопровождающаяся гипертензивными кризами, тахикардия, нарушения ритма сердца. Характерны также гипергликемия, гиперлипидемия, повышенная потливость, похудание, нервно-психические расстройства (тремор, чувство тревоги, страха, головные боли).

27.4.4 Нарушения функций щитовидной железы

Типовые формы патологии щитовидной железы, характеризующиеся изменением уровня и (или) эффектов йодсодержащих гормонов, отнесены к двум группам: гипертиреоидные состояния (гипертиреозы) и гипотиреоидные состояния (гипотиреозы).

Частым проявлением нарушения функции щитовидной железы является зоб (от лат. – struma) – патологическое увеличением щитовидной железы. В зависимости от функциональной активности зоб может быть:

• эутиреоидный – функция остается нормальной;

• гипотиреоидный – функция снижена;

• гипертиреоидный – функция повышена.

Увеличение железы при зобе может быть диффузным и узловым. Зоб может иметь различные механизмы развития и проявления.

Эндемический зоб возникает вследствие дефицита йода в воде и продуктах питания. В этих условиях тиреотропная гипофизарная стимуляция вызывает гиперплазию паренхимы щитовидной железы и способствует образованию зоба. Основной клинический признак эндемического зоба - увеличение щитовидной железы. При умеренно выраженном недостатке йода, благодаря компенсаторным механизмам, концентрация гормонов щитовидной железы в крови сохраняется на нормальном уровне, из-за чего эту форму зоба называют "эутиреоидным". Симптомы гипотиреоза могут развиваться постепенно, по мере усугубления дефицита йода и прогрессирования заболевания.

Спорадический зоб встречается за пределами территорий эндемичных по йоду и возникает вследствие нарушения биосинтеза тиреоидных гормонов. Известны некоторые факторы в продуктах растительного происхождения, обладающие в эксперименте на животных зобогенным эффектом. Эти факторы относятся к тиоцинатам или к тиооксизолидонам. Они вызывают зоб блокируя захват йода и повышая выделение неорганического йода из щитовидной железы. Тиоцианаты, например содержатся в виде глюкозидов в капусте, цветной капусте и найдены в молоке коров, кормленных капустой и полевой репой.

В этиологии расстройств щитовидной железы большое значение имеют нервно-психические, инфекционные, токсические и иные воздействия, а также наследственность и нарушение поступления в организм йода.

В патогенезе нарушений функции щитовидной железы важное место занимают аутоиммунные, воспалительные, опухолевые процессы, расстройства нервной и гуморальной регуляции, системы кровообращения, детоксикационной функции печени и др.

В основе развития зоба чаще всего лежат такие процессы как:

• гипертрофия и гиперплазия тиреоидного эпителия;

• новообразования (доброкачественные и злокачественные);

• воспаление (острое, хроническое, септическое, асептическое).