Клинико-биохимические печеночные синдромы

Синдром цитолиза. Повышение в сыворотке крови активности АсАТ, АлАТ, ЛДГ общей и ЛДГ_4–5, Ф-1-Ф-альдолазы, сорбитолдегидрогеназы, орнитинкарбамоилтрансферазы, глютаматдегидрогеназы, билирубина (главным образом, коньюгированного), содержания железа и витамина В₁₂.

Синдром холестаза (экскреторно-билиарный). Повышение в сыворотке активности щелочной фосфатазы, содержания билирубина, ХС.

Синдром гепатоцеллюлярной недостаточности. Снижение в сыворотке активности холинэстеразы (бутирилхолинэстеразы), содержания протромбина, ХС, альбумина, глюкозы и повышение в сыворотке крови билирубина.

Воспалительный синдром (мезенхимально-воспалительный). Повышение в сыворотке: концентрации глобулинов (иногда гиперпротеинемия); изменение белково-осадочных проб (показатель тимоловой пробы) и др.

25.4 Принципы профилактики и терапии патологии печени

Профилактика включает:

• полноценное, сбалансированное питание, адекватное потребностям организма;

• правильный режим питания;

• предупреждение действия на организм различных патогенных факторов, в частности гепатотропных.

Терапия патологии печени базируется на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах.

Этиотропный. Направлен на устранение (снижение степени патогенного действия) причинного фактора. С этой целью используются, например, антибактериальные препараты (при холецистите, вирусных гепатитах), а также проводится лечение других болезней, вызвавших патологию печени.

Патогенетический. Имеет целью разрыв звеньев патогенеза патологии печени. В частности, при аутоиммунном гепатите показаны иммунодепрессанты и противовоспалительные средства. Компонентом патогенетического принципа является применение желчегонных средств, спазмалитиков, диетотерапии (исключение жирной пищи, увеличение доли растительной пищи, питье минеральных вод), парентеральное введение глюкозы, электролитов, антиоксидантов, витаминов, назначение гепатопротекторов, антигистаминных препаратов, глюкокортикоидов. При токсических поражениях печени проводят мероприятия по детоксикации (гемодиализ, гемосорбция, другие методы детоксикации).

Наряду с консервативными методами используется хирургическое лечение (холецитэктомия), литотрипсия (дробление камней ультразвуком).

Симптоматический. Заключается в устранении (или облегчении) вторичных страданий и последствий, вызванных патологией печени (асцита, тромбогеморрагических расстройств, портальной гипертензии, кожного зуда, болевого синдрома и др.).

Глава 26. Патофизиология почек

26.1. Общая характеристика патологических процессов в почках

Почки относятся к жизненно важным органам осуществляющим сохранение постоянства внутренней среды организма – гомеостаза, обеспечивая поддержание на оптимальном уровне объема внеклеточной жидкости и осмотическую концентрацию (изоволемию и изотонию), ионный состав (изотонию), поддержание рН внутренней среды организма. Почки обеспечивают также выведение из организма продуктов азотистого обмена, различных гормонов, а также чужеродных веществ (лекарственные вещества, яды и пр.). Они выполняют наряду с экскреторной и инкреторную функцию – в почечной ткани образуется ряд важных биологических субстанций системного и локального действия (ренин, эритропоэтин, кинины, ПГ, брадикинин), участвующих в регуляции сосудистого тонуса и эритропоэза, с чем связана высокая частота развития гипертензивного и анемического синдромов при патологии почек.

Патология почек проявляется различными видами нефропатий (nephropathia, от греч. nephros – почка, pathos – страдание, болезнь). Термин «нефропатия» используют для обозначения различных поражений почек, в том числе воспалительного, дистрофического и опухолевого характера. Большая тяжесть и высокая летальность пациентов с патологией почек обусловлены нарушениями различных видов гомеостаза, адаптации организма и его резистентности.

Нефропатия  представляет собой нарушение работы почек вследствие поражения клубочкового аппарата и паренхимы почек различной этиологии.

К нефропатиям могут привести:

• механическое повреждение почек;

• камни, опухоли, вызывающие нарушение оттока мочи, повышение внутрипочечного давления, атрофию почечной паренхимы;

• интоксикации мышьяком, свинцом, лекарственными препаратами (антибиотики, сульфаниламиды, рентгеноконтрастные вещества);

• нарушения почечного кровообращения при шоке, гипотензии, кровопотерях, артериолосклерозе почек либо их ишемии;

• биологические факторы: бактерии, вирусы и антигены;

• аутоантитела (при аутоиммунных заболеваниях), повреждающие базальную мембрану почечных клубочков;

• наследственная патология. При врожденных тубулопатиях (энзимопатиях) наблюдается поражение эпителия почечных канальцев и нарушение процессов реабсорбции веществ (изолированные и комбинированные тубулопатии).

В настоящее время нет единого подхода к классификаций нефропатий. Различными специалистами разработаны и используются классификации, учитывающие преимущественно морфологические, этиологические, патогенетические, клинические и другие критерии разграничения нефропатий с акцентом на одном или нескольких признаках. А именно на преимущественном поражении каких-либо структур (с выделением, например, гломерулопатий или тубулопатий); причинах, вызывающих нефропатии; механизмах развития нефропатий.

Учитывая это, ниже рассматриваются нефропатии и характеризуются отдельные группы типовых форм патологии почек с указанием их происхождения и механизмов развития.

Вся почечная патология делятся на несколько основных патогенетических групп:

• иммунно-воспалительная (гломерулонефриты первичные и вторичные);

• инфекционно-воспалительная (пиелонефриты);

• обменные поражения (подагра, сахарный диабет);

• сосудистые поражения (артериальная гипертензия);

• ишемические поражения (атеросклеротическое поражение почечных артерий);

• опухоли;

• врожденные аномалии (поликистоз).