25.2. Печеночная недостаточность

Печеночная недостаточность представляет собой комплекс нарушений гомеостаза, вызванных нарушениями функций печени, проявляющихся расстройствами интеллекта, психики и моторно-вегетативной деятельности. Она характеризуется снижением одной, нескольких или всех функций печени ниже уровня, необходимого для обеспечения нормальной жизнедеятельности организма. При этом, характерной особенностью является неравномерность выпадения той или иной функции и возможность длительной компенсации функционального состояния.

При печеночной недостаточности преимущественно нарушаются следующие функции: метаболические, защитные (фагоцитарная и антитоксическая), экскреторные, гемодинамические.

Существуют несколько классификаций печеночной недостаточности (в зависимости от критерия, взятого за основу). Различают:

• наследственную и приобретенную;

• относительную и абсолютную печеночную недостаточность.

Относительная – возникает при первичном повышении нагрузки на печень, когда требования организма по поддержанию гомеостаза превышают функциональные возможности печени.

Абсолютная – развивается при первичном поражении печени.

Относительная недостаточность печени со временем может переходить в абсолютную.

В зависимости от числа нарушенных функций выделяют парциальную (частичную) и тотальную (нарушение всех функций печени) недостаточность печени.

По длительности заболевания и скорости развития основных симптомов различают:

• острую печеночную недостаточность – клинический синдром, характеризующийся быстро развивающейся (на протяжении суток) печеночной недостаточностью в результате массивного некроза печеночных клеток;

• хроническую печеночную – синдром который формируется в течение нескольких месяцев или лет, и свойственный, как правило, поздним стадиям цирроза печени либо возникающий вследствие сосудистого шунтирования.

В зависимости от механизма развития (патогенеза) выделяют такие разновидности печеночной недостаточности, как: печеночно-клеточная, холестатическая и сосудистая.

Печёночно-клеточная печёночная недостаточность является результатом первичного повреждения гепатоцитов и недостаточности их функции, развивается при дистрофических и некротических поражениях значительных количеств гепатоцитов. В результате нарушаются в различной степени все функции печени.

Холестатическая (экскреторная) печёночная недостаточность обусловлена длительным нарушением желчевыделительной функции печени, оттока желчи, её регургитацией. При этом имеет место нарушение поступления желчи в кишечник. Поражение печени в таких случаях связано с ретроградным давлением скопившейся в желчных протоках желчи, что приводит к их разрыву и прямому токсическому действию желчи. Экскреторная форма печеночной недостаточности моделируется перевязкой желчевыводящих протоков и, чаще всего, общего желчного протока.

Сосудистая печёночная недостаточность имеет место при недостаточном, неадекватном кровотоке и сопровождается часто интоксикацией организма продуктами метаболизма, а также экзогенными веществами, в норме обезвреживающимися клетками печени. Наиболее частые причины печеночно-сосудистой недостаточности являются портальная гипертензия, ишемия и венозное полнокровие печени.

Сосудистая форма печёночной недостаточности моделируется путём наложения фистул Экка, Экка-Павлова, перевязкой печёночной артерии, воротной и печёночной вен.

Прямая фистула (анастамоз) Экка накладывается между воротной и нижней полой венами с последующей перевязкой воротной вены выше соустья. В результате наложения фистулы прекращается поступление крови в печень по сосудам системы воротной вены, нарушаются все функции печени.

При наложении обратной фистулы Экка-Павлова в отличие от фистулы Экка лигируется не воротная вена, а нижняя полая выше анастамоза. При этом, в печень поступает кровь из пищеварительного тракта по воротной вене и из задней половины туловища. При этом, активно развиваются коллатерали между сосудами систем воротной и полой вен. В результате такого шунтирования необезвреженная кровь, поступающая из кишечника, напрямую проникает в системный кровоток, минуя печень. Целью данной операции является возможность исследования функций печени в разных условиях пищевой нагрузки и определение ее детоксикационной роли в организме. В последующем часто проводится экстирпация печени.

После перевязки печёночной артерии может развиться инфаркт печени, что создаёт условия для инфицирования ткани печени кишечной микрофлорой и прогрессирования печёночной недостаточности. Перевязка всех афферентных сосудов (деваскуляризация печени) приводит к развитию фульминантной (молниеносной) печёночной недостаточности и последующей гибели организма. Следует отметить, что пережатие всех афферентных сосудов печени, используемых в клинике при операциях на органе для уменьшения кровопотери (маневр Прингла, Pringle maneuver) не должна превышать критический период ишемии для печени (1 час).

К развитию печеночной недостаточности приводят:

• патологические процессы, локализованные в печени и желчевыводящих путях: гепатиты, дистрофии, циррозы, опухоли, паразитарные поражения, генетические дефекты гепатоцитов, желчно-каменная болезнь с явлениями холестаза;

• внепеченочные патологические процессы: шок, СН, гипоксия, почечная недостаточность, белковое голодание, гипоавитаминозы, эндокринопатии.

Все поступающие в организм вещества обязательно подвергаются в печени адаптивной биотрансформации. Для защиты от постоянной «угрозы» повреждения какими-либо метаболитами, печень имеет несколько механизмов защиты.

Первый, быстрый, механизм гемодинамической защиты. Он состоит в рефлекторном уменьшении кровотока в портальной системе, что приводит к уменьшению всасывания веществ из ЖКТ.

Второй, медленный, метаболический. В основе его лежит изменение биохимической активности гепатоцитов, которое в свою очередь может быть по типу субстратной адаптации или гормональной адаптации. В том случае если механизмы защиты не срабатывают, то развиваются либо воспалительные процессы – гепатиты, либо воспалительно-дистрофические – циррозы. В обоих случаях развивается недостаточность печени, которая проявляется расстройствами энергетического, углеводного, липидного, пигментного обменов, нарушениями желчеобразования, детоксикационной функции, коагулопатиями, эндокринопатиями и др.

Печеночная недостаточность характеризуется признаками расстройств обмена веществ (белкового, липидного, углеводного, обмена витаминов, минеральных веществ) и функций печени.

К основной патологии печени относят.

Гепатит (от греч. hepar – печень, itis – суфикс, означающий воспаление) – воспаление паренхимы печени. Различают:

• острые гепатиты – заболевания воспалительной природы, обычно возникают в результате вирусной инфекции (гепатотропными вирусами гепатита) или интоксикации;

• хронические гепатиты – диффузное поражение печени, сопровождающееся прогрессирующими деструктивно-дистрофическими нарушениями, обусловленными не только повреждением паренхиматозных клеток, но и мезенхимальных структур, развивающимися, как правило, в результате нелеченных или плохо леченных острых гепатитов.

Гепатоз (от греч. hepar – печень, osis – суфикс, означающий страдание, болезнь) – хроническое заболевание, сопровождающееся дистрофическими изменениями паренхимы печени и наиболее часто развивающиеся под действием гепатотропных химических веществ (медикаментов, наркотиков, алкоголя, промышленных ядов).

Цирроз (от греч. cirroz – оранжевый или цвет загара) печени – хронически протекающий патологический процесс в печени, характеризующиеся прогрессирующим повреждением и гибелью гепатоцитов, разрастанием соединительной ткани (фиброзом), замещающей паренхиму, что приводит к нарушению кровотока и недостаточности функции печени.

Холецистит (от греч. chole – желчь, сystis – пузырь, itis – суффикс, означающий воспаление) – воспаление слизистой оболочки желчного пузыря.

Холангит (от греч. chole – желчь, angion – сосуд) – воспаление внутри и внепеченочных желчных протоков, часто сопровождающих холецистит.

Желчно-каменная болезнь – заболевание, характеризующееся образованием камней (конкрементов) в желчном пузыре или (и) в протоках.