24.5.2. Колиты: виды, механизмы развития, проявления

Колит – острое или хроническое воспаление толстого кишечника с нарушением его функции и развитием дистрофических и атрофических изменений слизистой оболочки, возникающее вследствие различных причин.

Выделяют:

• постинфекционные колиты – после перенесенных острых кишечных инфекций (дизентенрии, иерсиниоза, сальмонеллеза и др.; при инвазиях гельминтами, простейшими);

• алиментарные – при однообразной, содержащей большое количество белков и углеводов авитаминизированной пищи, злоупотреблении острыми блюдами, алкоголем;

• вторичные – при наследственных и приобретенных нарушениях пищеварения с недостаточным расщеплением пищевых веществ (при атрофическом гастрите, дисахаридазной недостаточности, гипосекреции поджелудочной железы, хронических энтеритах).

Патогенез. Длительное воздействие этиологических факторов приводит к повреждению слизистой оболочки толстой кишки, к нарушению её секреторной и всасывательной функции. Присоединяющаяся патология нервного аппарата кишечника приводит к нарушениям моторики толстого кишечника и усугубляет нарушения трофики кишечной стенке. Клиническую картину усугубляет развивающийся дисбактериоз, синдром кишечной аутоинтоксикации, кишечная диспепсия, аутоиммунные нарушения.

Основные проявления – боли в животе и расстройства стула. Боли в животе носят ноющий или спастический характер, локализуются в нижне - боковых отделах живота, возникают через 7-8 часов после приема пищи и облегчаются после дефекации. При снижении моторной функции кишечника развиваются запоры.

Запоры (обстипация) – замедление перистальтики и торможение продвижения пищевой кашицы по кишечнику.

По патогенезу запоры подразделяются на:

• спастические – возникают при отравлении свинцом, ртутью, действии лекарственных веществ (препараты Fе, Са, ганглиоблокаторы), вследствие нарушения нервной регуляции, включения тормозных висцеро-висцеральных рефлексов;

• атонические – наблюдаются при ослаблении перистальтики, причинами которой могут быть: скудное питание, бедная клетчаткой пища, сухоядение; малоподвижный образ жизни, старческий возраст; авитаминоз В_1, болезнь Гиршпрунга;

• проктогенные – органические по своей природе – возникают при заболеваниях прямой кишки: гемморой, стриктуры, опухоли, трещины.

Длительные запоры приводят к застою и уплотнению кала, вплоть до развития кишечной непроходимости, перерастяжению кишечника, торможению выработки пищеварительных соков, нарушению крово - и лимфообращения, развитию синдрома кишечной аутоинтоксикации. При патологических изменениях в пищеварительном тракте микрофлора кишечника может активизироваться и оказывать вредное действие на организм, вызывая его интоксикацию. Условием для этого является нарушение секреторной и двигательной функции кишечника, выражающейся в ослаблении перистальтики и появлении запоров. Особенно тяжёлая форма аутоинтоксикации отмечается при острой и хронической непроходимости ЖКТ в результате развития опухолей, при спаечной болезни или при завороте кишечника.

Патогенез синдрома кишечной аутоинтоксикации включает в себя следующие звенья:

• усиление гнилостных и бродильных процессов в кишечнике. Брожение сопровождается расщеплением углеводов с образованием кислот. Гнилостные процессы ведут к образованию из белков ряда токсических веществ – скатола, индола, крезола, фенола;

• недостаточность обезвреживающей функции печени при избытке поступления токсичных веществ по воротной вене;

• недостаточное выведение токсических веществ и конечных продуктов метаболизма почками;

• раздражение токсическими веществами хеморецепторов, механорецепторов кишечника, рецепторов сосудов головного мозга и внутренних органов.

Симптомокомплекс кишечной интоксикации выражается в головной боли, общей слабости, понижении аппетита, повышении, а затем понижении АД, ослаблении силы сердечных сокращений, нарушении сердечного ритма, дыхания и функции почек, понижении болевой чувствительности. Тяжесть проявлений зависит от скорости развития, длительности, массивности поступления и циркуляции токсичных веществ в организме.

При запорах развивается хронический синдром кишечной аутоинтоксикации. Исход кишечной интоксикации может быть летальным, особенно при развитии острого синдрома аутоинтоксикации при острой кишечной непроходимости. Падает АД, вплоть до коллапса, уменьшаются запасы гликогена, угнетается дыхание, развивается СН, происходит торможение коры головного мозга с развитием комы.

Болезнь Крона – неспецифический воспалительный гранулематозный процесс, поражающий различные отделы ЖКТ, с преимущественной локализацией в тонком и толстом кишечнике, характеризующийся образованием воспалительных инфильтратов, глубоких продольных язв и присоединением нагноительных процессов, заканчивающихся образованием свищей и стриктур. Осложнениями являются острая кишечная непроходимость, кишечное кровотечение, перианальный абсцесс.

Этиология болезни Крона неизвестна. Наиболее широко обсуждается инфекционная природа заболевания. Предполагается связь болезни Крона с вирусами, хламидиями, иерсиниями, нарушениями микробиоценоза кишечника (уменьшение количества бифидобактерий при одновременном увеличении числа патогенных энтеробактерий, анаэробных микроорганизмов, потенциально патогенных штаммов кишечной полочки). Однако ведущая роль какого-либо инфекционного фактора в возникновении болезни Крона остается в настоящее время недоказанной. В последнее время большое внимание в этиологии заболевания уделяется особенностям питания (недостаточное содержание растительной клетчатки в рационе и частое использование химических консервантов и красителей). Определенную роль играют генетические факторы (17% случаев).

В патогенезе болезни Крона ведущая роль отводится аутоиммунным механизмам. Предполагается развитие аутоиммунного процесса с выработкой антител класса IgG к эпителию ЖКТ (прежде всего толстого кишечника) и инфильтрацией сенсибилизированными к антигенам слизистой оболочки толстой кишки лимфоцитами, что приводит к развитию воспалительного процесса в пищеварительном тракте с появлением язв, некрозов, выраженной интоксикации, кишечных кровотечений и других проявлений заболевания. В дальнейшем воспалительный процесс прогрессирует и вовлекает все слои кишечной стенки (трансмуральное воспаление). Пораженная стенка кишки становится отечной, значительно утолщается. На слизистой оболочке пораженной кишки появляются глубокие извитые и линейные изъязвления. Наличие множественных изъязвлений с отеком слизистой оболочки между ними создает характерную картину «булыжной мостовой», что хорошо заметно при эндоскопическом исследовании. В патологический процесс вовлекаются также и соответствующие отделы брыжейки, она значительно утолщается, ее жировая ткань распространяется на серозную поверхность кишки. Для болезни Крона характерны также частые внекишечные проявления, обусловленные аутоиммунными механизмами.