24.3.3. Расстройства всасывания в желудке

В норме в желудке всасываются вода, электролиты, алкоголь. При патологических изменениях деструктивного характера в стенке желудка с нарушением его барьерной функции возможно попадание во внутреннюю среду организма нерасщепленного белка, что приводит к образованию антител и развитию аллергических и аутоагрессивных реакций.

24.3.4. Нарушения барьерной и защитной функции желудка

Слизистую оболочку желудка от действия повреждающих факторов (кислота, пепсин и др.) защищает слизисто - бикарбонатный барьер. При неблагоприятных условиях барьерная функция нарушается, отмечается гибель клеток эпителия, отек и кровоизлияния в слизистую оболочку желудка. К факторам, неблагоприятно влияющим на барьер, относятся: Неlicobacter pylori – грам-отрицательная бактерия, выживающая в кислой среде желудка и повреждающая поверхностный слой эпителия желудка, что способствует развитию гастрита и язвы желудка. Неблагоприятно сказывается на поддержании слизисто-бикарбонатного барьера прием НПВС (аспирина, индометацина), этанола, солей желчных кислот.

24.4. Язва желудка и 12-перстной кишки

Язва желудка и 12-перстной кишки – частая форма патологии системы пищеварения. Это полиэтиологическое хроническое, рецидивирующее заболевание, характеризующееся сложным патогенезом и развитием дефектов слизистой оболочки желудка и кишечника. Согласно различным исследованиям, язвой желудка и 12-ти перстной кишки страдают на протяжении жизни каждый 10-й мужчина и каждая 20-я женщина. В международной классификации болезней (МКБ-10) используется термин «язва», с указанием локализации и осложнений.

С современной точки зрения, в основе патогенеза язвы лежит сложный патологический процесс, сопровождающийся воспалительной реакцией организма с формированием локального повреждения слизистой верхних отделов ЖКТ как результат нарушения равновесия между факторами агрессии желудочного сока и защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Резистентность слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки к повреждающему действию соляной кислоты, пепсина и желчных кислот зависит от комплекса взаимосвязанных защитных факторов.

Факторы защиты слизистой оболочки желудка

Слизисто - бикарбонатный барьер. При язве может снижаться общая продукция слизи или меняться качественный ее состав. Часто причиной развития язвы желудка являются генетически детерминированные особенности фукогликопротеидов слизи, затрудняющие их секрецию. Бикарбонаты, секретируемые поверхностными эпителиальными клетками желудка и кишечника, играют роль буфера, поддерживающего нейтральный рН у поверхности эпителия.

Регенерация эпителия. От целостности и непрерывной обновляемости апикальной мембраны энтероцитов во многом зависит устойчивость слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Репарации слизистой оболочки желудка путем деления эпителиальных клеток способствуют ПГ, ЭФР и α – трансформирующий фактор роста.

Адекватный (нормальный) кровоток. Выдвинутая еще Р. Вирховым в 1853 г, сосудистая теория патогенеза язвообразования не потеряла своей актуальности. Как доказательство важной роли сосудистого компонента в развитии гастродуоденальных язв приводятся следующие факты:

• изменения кровеносных сосудов в зоне язвы (склеротические поражения терминальных артериол и их облитерация, расширение вен и капилляров, расстройства микроциркуляции);

• увеличение частоты язвообразования у лиц с выраженным стенозом чревного ствола и со специфическими изменениями сосудов подслизистого слоя, характерными для артериальной гипертензии и сахарного диабета;

• ишемия, которая оказывает существенное влияние на состояние защитного слизистого барьера;

• хороший эффект гипербарической оксигенации при лечении язвы. Однако самостоятельное значение этот фактор приобретает только при некоторых видах симптоматических гастродуоденальных язв - стрессовых язвах, старческих язвах, язвах при артериальной гипертензии.

Иммунная защита. Обнаружен дефицит секреторного IgА, выполняющего защитную функцию в отношении слизистых оболочек у пациентов с язвой желудка. Пораженная ткань в области язвенного дефекта приобретает со временем свойства аутоантигена, что является источником аутоагрессии и приводит к прогрессированию заболевания.

Простагландины (цитопротекторы). Слизистая желудка продуцирует собственные ПГ, особенно типы Е₂ и Е₁₂, которые обладают противоязвенным действием, ингибируют секрецию соляной кислоты, повышают секрецию слизи и могут предотвращать развитие гастродуоденальных изъязвлений при воздействии алкоголя, салицилатов, глюкокортикоидных препаратов. Механизм протективного действия ПГ до конца не выяснен. Считается, что ПГЕ₂ и ПГЕ₁₂ обеспечивают устойчивость гастродуоденальной слизистой оболочки благодаря их способности ингибировать выработку соляной кислоты, стимулировать слизеобразование и продукцию щелочного компонента желудочного сока, повышать уровень кровотока в слизистой оболочке и ее регенераторной потенции. Однако роль ПГ в ульцерогенезе нуждается в дальнейшем изучении.