23.3 Нарушения кровообращения в легких

Малый круг кровообращения, обеспечивая систему внешнего дыхания, участвует в поддержании необходимого организму легочного газообмена и имеет ряд физиологических особенностей, которые определяют характер патологических отклонений функции кровообращения в легких. Давление в легочных сосудах низкое по сравнению с большим кругом кровообращения. В легочной артерии оно в среднем составляет 15 мм рт.ст. (систолическое – 20, диастолическое – 8 мм рт.ст.). Давление в левом предсердии достигает 5 мм рт.ст. Перфузия легких обеспечивается давлением, в среднем равным 10 мм рт.ст. Нарушение перфузии в легких возникает главным образом при нарушении кровотока, осуществляемого через малый круг кровообращения (98-99%), и частично (1-2%) через большой круг кровообращения с участием бронхиальных сосудов.

Движущей силой легочного кровотока (перфузии легких) является градиент давления между правым желудочком и левым предсердием, а регулирующим механизмом – легочное сосудистое сопротивление. Поэтому уменьшению перфузии легких способствуют:

• снижение сократительной функции правого желудочка;

• недостаточность левых отделов сердца, когда снижение перфузии легких происходит на фоне застойных изменений в легочной ткани;

• некоторые врожденные и приобретенные пороки сердца (стеноз устья легочной артерии, стеноз правого атриовентрикулярного отверстия);

• сосудистая недостаточность (шок, коллапс);

• тромбоз или эмболия в системе легочной артерии.

Нарушения капиллярного кровотока в легких может возникать как при гиповолемии, так и при гиперволемии в малом круге кровообращения.

Гиперволемия малого круга кровообращения характеризуется поступлением повышенного объема крови в легочную артерию и развивается в результате патологического сброса крови слева направо (гиперкинетический тип легочной гипертензии) – при врожденных пороках сердца (открытый артериальный проток, дефект межжелудочковой и межпредсердной перегородок). При этом оксигенация крови остается нормальной.

Легочная гипо- и гипертензия

Легочная гипертензия – это повышение давления в сосудах малого круга кровообращения, что может быть обусловлено возросшим сопротивлением в сосудистом (АД более 20/8 мм. рт. ст.) русле легких или значительным увеличением объема легочного кровотока. Увеличение МОК связано с гипоксической стимуляцией кровообращения и дыхания через аорто - каротидные рецепторы При этом среднее давление в легочной артерии становится более 25 мм рт. ст. в покое и более 30 мм. рт. ст. при физической нагрузке. Повышается вязкость крови (симптоматический эритроцитоз) и появляется склонность к гиперкоагуляции.

Выделяют три формы легочной гипертензии: прекапиллярная, посткапиллярная и смешанная.

Прекапиллярная легочная гипертензия характеризуется увеличением сопротивления в прекапиллярах и капиллярах и возникает:

• при спазме артериол под влиянием различных вазоконстрикторов (тромбоксана А₂, КА), серотонина, при стрессе, значительном эмоциональном напряжении и снижении активности вазодилятирующих факторов (простациклин, NO);

• эмболии и тромбозе легочных сосудов;

• сдавлении артериол опухолями средостения, увеличенными лимфоузлами;

• при повышении внутриальвеолярного давления (например, при тяжелом приступе кашля).

Прекапиллярная легочная гипертензия может возникнуть вследствие включения рефлекса Эйлера-Лильестранда (гипоксическая легочная вазоконстрикция). Этот рефлекс имеет физиологическое назначение – коррекция кровотока в связи с изменяющейся вентиляцией легких. При хронической обструктивной болезни легких альвеолярная гиповентиляция охватывает основную массу альвеол. Следовательно, тонус артерий малого круга кровообращения, ограничивающих кровоток, повышается в основной массе структур респираторной зоны, что приводит к увеличению сопротивления и повышению давления в легочной артерии.

Посткапиллярная легочная гипертензия развивается при нарушении оттока крови из легочных венул и вен в левое предсердие. В этом случае возникают застойные явления в легких, к которым могут привести:

• сдавление легочных вен опухолями, увеличенными лимфоузлами, спайками;

• левожелудочковая недостаточность (при митральном стенозе, артериальной гипертензии, инфаркте миокарда и др.). При повышении давления в левом предсердии, включается рефлекс Китаева и возникает спазм прекапилляров малого круга кровообращения, что направлено на поддержание градиента давлений от легочной артерии к левому предсердию и восстановление кровотока. Однако рефлекс Китаева может стать патологическим и привести к развитию смешанной формы легочной гипертензии и усугублять нарушениие перфузии легких.

Смешанная легочная гипертензия является результатом прогрессирования и осложнения прекапиллярной формы легочной гипертензии посткапиллярной формой и наоборот. Например, при митральном стенозе (посткапиллярная гипертензия) затрудняется отток крови в левое предсердие и происходит рефлекторный спазм легочных артериол (вариант прекапиллярной гипертензии).

Длительная перегрузка правого желудочка повышенным давлением приводит к снижению его сократимости, развивается правожелудочковая недостаточность и повышается давление в правом предсердии. Развиваются гипертрофия и недостаточность правых отделов сердца – так называемое легочное сердце. При легочной гипертензии развиваются рестриктивные нарушения внешнего дыхания, альвеолярный или интерстициальный отек легких, гипоксемия, устойчивая к ингаляции кислорода.